Тест с ответами по теме "Диабетическая ретинопатия патогенез, клиника и дифференциальная диагностика"

Для кистовидного отека макулы при диабетической ретинопатии характерно: при осмотре определяется центрально расположенная киста с зоной перифокального отека.

Для кистовидного отека макулы при диабетической ретинопатии характерно: при осмотре определяется центрально расположенная киста с зоной перифокального отека.

1. В чем состоит влияние острой гипергликемии на внутренний гемато-ретинальный барьер:

1) повышенное поступление глюкозы по градиенту концентрации;+
2) стимуляция перицитов;+
3) отек эндотелия;+
4) снижение проницаемости;
5) гиперсекреция вазального эндотелиального фактора роста.+

2. Ватообразный экссудат представляет собой:

1) скопление транссудата в наружном сетчатом слое;
2) представляет собой участки ишемического повреждения в слое нервных волокон;+
3) вариант отслойки пигментного эпителия;
4) интраретинальное кровоизлияние в стадии рассасывания;
5) раннюю стадию развития эпиретинальной мембраны.

3. Выраженность гемофтальма согласно его офтальмоскопичекой классификации определяется равным 2, если:

1) кровь в стекловидном теле отсутствует, глазное дно офтальмоскопируется четко;
2) имеются незначительные помутнения в стекловидном теле, чётко не просматриваются отдельные участки глазного дна;
3) глазное дно офтальмоскопируется за сильным флером, диска зрительного нерва просматривается в виде пятна, детали не видны, рефлекс розовый;+
4) рефлекс с глазного дна розовый, ослабленный, детали не офтальмоскопируются;
5) имеет место серый рефлекс с глазного дна.

4. Гипертоническая ретинопатия, в отличие от диабетической ретинопатии, характеризуется:

1) неоваскуляризацией сетчатки;
2) изменением калибра артерий сетчатки, их частичной или тотальной облитерацией;+
3) неоваскуляризацией диска зрительного нерва;
4) частыми гемофтальмами;
5) появлением субретинальной неоваскуляризации.

5. Диабетическая ретинопатия – это:

1) изменения сетчатки и витрео-ретинального интерфейса, развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете;+
2) изменения сетчатки, развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете;
3) изменения витрео-ретинального интерфейса, развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете;
4) проявление почечно-ретинального синдрома;
5) изменения сетчатки и витрео-ретинального интерфейса, развивающиеся в результате макроангиопатии при сахарном диабете.

6. Для кистовидного отека макулы при диабетической ретинопатии характерно:

1) отсутствие центральной ямки при осмотре;
2) при осмотре определяется центрально расположенная киста с зоной перифокального отека;+
3) резкое снижение остроты зрения (менее 0.1);
4) отсутствие макулярного рефлекса;
5) наличие центральной скотомы.

7. Для фокального диабетического отека макулы характерно следующее:

1) По размеру больше 2 диаметров диска зрительного нерва;
2) Не распространяется на область центральной ямки;+
3) Развивается вследствие генерализованной повышенной проницаемости парамакулярных капилляров;
4) Характерен для пролиферативной диабетической ретинопатии, а также для случаев диабетической ретинопатии с быстрым прогрессированием.

8. Заднегиалоидная отслойка при сахарном диабете:

1) никогда не развивается;
2) формируется всегда одномоментно;
3) часто носит незавершенный характер;+
4) развивается у всех пациентов;
5) развивается только при высоких цифрах гликированного гемоглобина.

9. Изменения вен, характерные для диабетической ретинопатии – это:

1) омегаобразные петли, редупликации;+
2) четкообразные изменения калибра;+
3) диффузное расширение;
4) расширения в дистальном отделе;+
5) сужение.

10. Изменения заднего гиалоида при диабетической ретинопатии характеризуются:

1) появлением глиальных клеток сетчатки;+
2) утолщением заднего гиалоида с постепенной потерей прозрачности;+
3) истончением заднего гиалоида;
4) появлением неоваскуляризации;+
5) развитием фиброзных изменений и появлением витрео-ретинальных тракций.+

11. Интраретинальные микрососудистые аномалии располагаются:

1) в слое гангионарных клеток;+
2) на наружной поверхности заднего гиалоида;
3) на наружной и внутренней поверхности заднего гиалоида;
4) в наружном сетчатом слое;
5) в слое Генле.

12. Как часто надо проводить обследование у пациентов с сахарным диабетом при отсутствии признаков диабетической ретинопатии:

1) не надо;
2) 1 раз в 6-12 мес.;
3) 1 раз в 3-6 мес.;
4) 1 раз в 1-2 года;+
5) 1 раз в 2-3 года.

13. Какие изменения в сетчатке развиваются при острой гипергликемии:

1) гипоксия;+
2) снижение объемной скорости кровотока;
3) некроз;
4) сужение артерий;
5) появление микроаневризм.

14. Какие изменения диска зрительного нерва (ДЗН) более характерны для окклюзии центральной вены сетчатки в отличие от диабетической ретинопатии:

1) неоваскуляризация ДЗН;
2) отек и гиперемия ДЗН, полосчатые кровоизлияния;+
3) побледнение ДЗН;
4) выраженное проминирование ДЗН;
5) стекловидный отек ДЗН.

15. Какие методы обследования при диабетической ретинопатии относятся к дополнительным:

1) авторефрактометрия;
2) цветные фотографии 2 или 7 стандартных зон сетчатки ETDRS;+
3) измерение внутриглазного давления;
4) биомикроскопия сетчатки с помощь асферических (и/или контактных) линз;
5) биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела.

16. Какие факторы приводят к появлению микроаневризм при диабетической ретинопатии:

1) сужение просвета капилляров;+
2) расширение просвета капилляров;
3) нарушение структуры базальной мембраны и увеличение её толщины и потеря эластичности;+
4) гибель перицитов;+
5) нарушение реологии крови, гиперкоагуляция.+

17. Какова скорость рассасывания кровоизлияний в сетчатку при сахарном диабете:

1) 1-2 недели;
2) 3-4 недели;
3) 8-10 недель, у молодых пациентов – 6-8 недель;+
4) 3 мес.;
5) 6 мес..

18. Какое исследование позволяет окончательно поставить диагноз при подозрении на глазной ишемический синдром при сахарном диабете:

1) офтальмоскопия глазного дна;
2) биомикроскопия переднего отдела глаза;
3) флюоресцентная ангиография;
4) УЗДГ магистральных артерий головы;+
5) оптическая когерентная томография.

19. Какой код присвоен окклюзиям вен сетчатки по МКБ-10:

1) H25.0;
2) H36.0;+
3) H35.3;
4) H10.0;
5) H34.8.

20. Клинически значимый макулярный отек диагносцируют, если имеет место:

1) утолщение сетчатки в пределах до 500 мкм (1/3 диска зрительного нерва) от анатомического центра макулы;+
2) формирование твёрдых экссудатов в центре макулы или в пределах 500 мкм от него;
3) любое увеличение толщины сетчатки в пределах 1500 мкм от анатомического центра макулы;
4) утолщение сетчатки площадью, равной площади диска зрительного нерва, в зоне от 1000 до 1500 мкм от анатомического центра макулы;
5) формирование твёрдых экссудатов в центре макулы или в пределах 1500 мкм от него.

21. Микроаневризмы:

1) не являются показанием к обязательной лазеркоагуляции;+
2) не подлежат коагуляции никогда;
3) всегда следует коагулировать лазером;
4) следует коагулировать только при декомпенсированном углеводном обмене;
5) следует коагулировать только при планировании беременности.

22. Начальные диабетические изменения в сетчатке локализуются:

1) в наружном сетчатом слое;+
2) во внутреннем ядерном слое;
3) на границе между наружным сетчатым и внутренним ядерным слоем;
4) в слое нервных волокон;
5) в слое Генле.

23. Новообразованные сосуды при диабетической ретинопатии характеризуются следующими особенностями:

1) не имеют адвентиции и перицитов;+
2) базальная мембрана слабо выражена;+
3) имеют обычное для капилляров строение;
4) растут по наружной поверхности заднего гиалоида;+
5) рост идет, в основном, за счет миграции, а не пролиферации.+

24. Оптическая когерентная томография позволяет провести:

1) послойное картирование и 3-хмерную визуализацию сетчатки;+
2) определение средней толщины сетчатки, толщины области центральной ямки, толщины макулы по секторам;+
3) выявление особенностей витрео-ретинального интерфейса (тракций, формирования эпиретинальной мембраны, плотного прилежания заднего гиалоида);+
4) выявление ишемической макулопатии;
5) выявление структурных изменений сетчатки.+

25. Основной причиной развития диабетической неоваскулярной глаукомы является:

1) ишемия радужной оболочки;
2) снижение кровотока по задним длинным цилиарным артериям;
3) проникновение вазального эндотелиального фактора роста в повышенном количестве в передний отдел глаза;+
4) развитие задних синехий;
5) снижение кровотока по задним длинным цилиарным артериям;
6) снижение кровотока по передним цилиарным артериям.

26. Основные варианты локализации гемофтальма:

1) интравитреальная;+
2) субгиалоидная;+
3) геморрагическая отслойка пигментного эпителия;
4) смешанная;+
5) геморрагическая отслойка нероэпителия.

27. Перечислите виды витрео-ретинальных тракций, выявляемые при диабетической ретинопатии:

1) передне-задние;+
2) тангенциальные поствитрэктомические;+
3) вертикальные;
4) тангенциальные связанные с формированием эпиретинальной мембраны;+
5) горизонтальные.

28. Перечислите изменения глазного дна, характерные для серповидно-клеточной ретинопатии:

1) кровоизлияния цвета «красной рыбы»;+
2) «переливающиеся пятна»;+
3) очаги «чёрной лучистости»;+
4) неоваскуляризация диска зрительного нерва;
5) периферическая неоваскуляризация сетчатки в виде «морского веера».+

29. Перечислите наиболее распространенные классификации диабетической ретинопатии:

1) классификация ETDRS (1991);+
2) классификация М.Л. Краснова и М.Г. Марголиса (1966);
3) классификация ВОЗ;+
4) классификация Л.А. Кацнельсона (1984);
5) классификация американской диабетологической ассоциации (2002).+

30. Перечислите основные функции сосудистого эндотелия сетчатки:

1) регуляция ширины просвета капилляров путем высвобождения вазоактивных агентов;+
2) обеспечение селективной проницаемости внутреннего гемато-ретинального барьера;+
3) регуляция интенсивности проникновения кислорода в сетчатку;
4) препятствие коагуляции и участие в фибринолизе;+
5) регуляция интенсивности выведения углекислого газа из сетчатки.

31. При гониоскопии при неоваскуляризации радужки и нормальном внутриглазном давлении угол передней камеры глаза:

1) открыт, с множеством новообразованных сосудов;+
2) закрыт частично плоскостной синехией с неоваскуляризацией;
3) закрыт полностью плоскостной синехией с интенсивной неоваскуляризацией;
4) узкий;
5) без изменений.

32. При диабетическом макулярном отеке пациенты обращаются с жалобами:

1) на резкое снижение зрения;
2) жалобы обычно отсутствуют, так как снижение зрения развивается, и пациенты адаптируются к снижению зрения;+
3) на появление метаморфопсий;
4) на появление пятна в центре (центральной скотомы);
5) на нарушение цветовосприятия.

33. При каких заболеваниях могут развиваться микроаневризмы:

1) венозные окклюзии сетчатки;+
2) окклюзия центральной артерии сетчатки;
3) диабетическая ретинопатия;+
4) васкулит диска зрительного нерва;
5) ретинит ИЛса.

34. При каких заболеваниях может развиваться неоваскуляризация сетчатки:

1) хориоретинит Йенсена;
2) болезнь Коатса;
3) диабетическая ретинопатия;+
4) васкулит диска зрительного нерва;
5) ретинит ИЛса.+

35. Развитие неоваскуляризации в ишемических зонах обусловлено:

1) хроническим повышением проницаемости капилляров сетчатки;
2) проникновением ангиогенных факторов из системного кровотока;
3) проникновением ангиогенных факторов их хориоидального кровотока;
4) тракциями со стороны заднего гиалоида;
5) гиперпродукцией ангиогенных факторов в ишемических зонах.+

36. Риск слепоты 50% составляет при неоваскуляризации диска зрительного нерва (ДЗН) площадью:

1) при любом ее размере;
2) > 1/3 ДЗН;+
3) >1/2 ДЗН;
4) >1 ДЗН;
5) >1 ДЗН и только при наличии преретинальных кровоизлияний.

37. С чем связано развитие гипоксии сетчатки при острой гипергликемии:

1) со снижением концентрации HbA1c;
2) с увеличением концентрации HbA1c;+
3) со спазмом артериол;
4) со снижением сердечного выброса;
5) с увеличением потребления сетчаткой кислорода.

38. С чем связано развитие отека эндотелия капилляров сетчатки при острой гипергликемии:

1) с активацией перекисного окисления липидов;+
2) с активизацией гликолиза;+
3) с повышенным поступлением глюкозы;+
4) с повышением скорости кровотока в сетчатке;
5) с тромботическими изменениями капилляров.

39. Снижение остроты зрения при диабетическом макулярном отеке развивается:

1) сразу;
2) через 3-4 недели после формирования отека;
3) через 2-3 мес. после формирования отека;+
4) через 6 мес. после формирования отека;
5) может вообще не развиваться.

40. Снижение синтеза гликозамингликанов в эндотелии капилляров сетчатки приводит к:

1) повышению проницаемости базальной мембраны;+
2) понижению проницаемости базальной мембраны;
3) к утолщению базальной мембраны;
4) к гибели перицитов;
5) к расширению капилляров.

41. Твердые экссудаты при диабетической ретинопатии

1) локализуются только в макуле;
2) локализуются только за пределами височных сосудистых аркад;
3) локализуются как в макуле, так и на средней периферии;+
4) локализуются только парамакулярно;
5) локализуются только юкстафовеолярно.

42. Формирование ишемических зон при диабетической ретинопатии обусловлено:

1) снижением деформируемости эритроцитов и сужением просвета капилляров;
2) повышением концентрации гликированного гемоглобина в течение длительного времени;
3) внутрикапиллярным тромбозом в области формирования микроаневризм;+
4) нарушением тока крови в венах сетчатки;
5) внутрикапиллярным тромбозом вследствие нарушений коагуляционных свойств крови при сахарном диабете.

43. Формирование микроаневризм приводит к:

1) увеличению емкости капиллярного русла сетчатки;
2) к тромбированию прилежащей части капилляра;+
3) к точечному кровоизлиянию в сетчатку;
4) к гибели клеток сетчатки вблизи микроаневризмы вследствие гипоксии;
5) к локальному повышению проницаемости внутреннего гемато-ретинального барьера.+

44. Формирование микроаневризм приводит:

1) к локальному повышению проницаемости внутреннего гемато-ретинального барьера;+
2) к локальному повышению проницаемости наружного гемато-ретинального барьера;
3) к отеку сетчатки во всех случаях;
4) к прорастанию субретинальных мембран в сетчатку.

45. Формирование микроаневризм связано с:

1) локальным снижением упругости стенки венулы вследствие гибели перицитов;+
2) с повышением внутрикапиллярного давления вследствие сужения просвета;
3) артериальной гипертензией;
4) венозной гипертензией;
5) эпизодами повышенной физической или психо-эмоциональной нагрузки.

46. Хроническая гипергликемия воздействует на внутренний гемато-ретинальный барьер, вызывая:

1) разрушение плотных контактов эндотелия;+
2) гибель перицитов;+
3) нарушение синтеза в эндотелии гликозамингликанов;+
4) повышение внутриглазного давления;
5) нарушения структуры базальной мембраны.+

47. Что из перечисленного характеризует диффузный макулярный отек:

1) по размеру больше 2 диаметров диска зрительного нерва и распространяется на область центральной ямки;+
2) не распространяется на область центральной ямки;
3) развивается вследствие транссудации из локальных участков прорыва внутреннего гемато-ретинального барьера;
4) чаще развивается при непролиферативной диабетической ретинопатии;
5) развивается при 1 типе сахарного диабета.

48. Что отличает рассасывание крови в витреальной полости и этот же процесс в мягких тканях:

1) медленное образование сгустка крови с нечеткими границами и рыхлой структурой;
2) ускоренный лизис фибрина;
3) длительное сохранение интактных эритроцитов;+
4) резко выраженная активация нетрофилов;
5) растворение крови происходит в течение 7-10 дней.

49. Что позволяет отличить ишемическую макулопатию от остальных форм диабетического макулярного отека при офтальмоскопии:

1) неоваскуляризация диска зрительного нерва и по сосудистым аркадам;
2) несоответствие низкой остроты зрения и относительно сохранной структуры макулярной зоны при отсутствии очаговых изменений;+
3) низкая острота зрения;
4) выраженная пролиферация на средней периферии;
5) отсутствие твердого экссудата в макулярной зоне.

50. Что такое гликозамингликаны:

1) неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи, которые входят в состав витреальных трактов;
2) неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи, которые в составе протеогликанов входят в состав клеточных мембран и базальных мембран капилляров;
3) неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи, которые входят в состав клеточных органелл;
4) неразветвленные отрицательно заряженные полисахаридные цепи, которые в составе протеогликанов входят в состав клеточных мембран и базальных мембран капилляров;+
5) неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи, которые участвуют в формировании цинновых связок.


Уважаемые пользователи!

Если хотите поблагодарить автора за его огромный труд, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ (от скромной до щедрой суммы).

Спасибо, что Вы с нами!

Связаться с автором ⤸
Актуальная информация ⤸
Особый «ПОИСК » в правом верхнем углу позволит быстро найти нужную информацию (ожидайте загрузки поиска).

Если же у вас браузер Internet Explorer для ПК - пользуйтесь разделом «Все статьи» (Ctrl+F).

Материалы во всех категориях расположены в алфавитном порядке и выходят ежедневно.