Тест с ответами по теме "Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению гипопитуитаризма у детей и подростков (по утвержденным клиническим рекомендациям)"

Терапия рекомбинантным гормоном роста противопоказана при закрытых зонах роста и активных злокачественных новообразованиях.

Терапия рекомбинантным гормоном роста противопоказана при закрытых зонах роста и активных злокачественных новообразованиях.

1. Антропометрические особенности СТГ дефицита:

1) пропорциональность телосложения;+
2) отставание «костного возраста» от паспортного;+
3) регрессирующие замедление темпов роста;
4) недоразвитие костей нижних конечностей;
5) недоразвитие костей верхних конечностей.

2. Введение препарата рГР назначается

1) ежедневно в вечернее время;+
2) раз в неделю;
3) только после вступления в пубертат;
4) только до вступления в пубертат;
5) раз в месяц.

3. Возможные осложнения при терапии рГР:

1) доброкачественная внутричерепная гипертензия;+
2) отеки;+
3) тиреотоксикоз;
4) гиперкинетический синдром;
5) остеопороз.

4. Возможные побочные эффекты терапии рГР:

1) отеки;+
2) доброкачественная внутричерепная гипертензия;+
3) аденома гипофиза;
4) миастения Грависа;
5) поражение периферических нервов.

5. Врожденный дефицит СТГ может сочетаться

1) с септо-оптической дисплазией;+
2) с дефицитом пролактина;+
3) с дефицитом тиреотропного гормона;+
4) с гипогонадизмом.+

6. Врожденный изолированный дефицит гормона роста (ИДГР) обусловлен дефектами в гене/генах

1) рецептора к рилизинг-гормону гормона роста;+
2) каспазы 3;
3) каспазы 10;
4) кальмодулина;
5) МНС I.

7. Гипопитуитаризм может развиться вследствие

1) лечения краниофарингомы;+
2) черепно-мозговой травмы;+
3) перенесённого менингита;+
4) облучения.+

8. Гипопитуитаризм – это

1) эндокринное заболевание;+
2) паракринное заболевание;
3) аутокринное заболевание;
4) нейрокринное заболевание.

9. Дефекты развития головного мозга, ассоциированные с гипопитуитаризмомом у детей

1) эктопия нейрогипофиза;+
2) синдром «пустого турецкого седла»;+
3) гипоплазия аденогипофиза.+

10. Дефицит СТГ может сочетаться с дефицитом

1) других тропных гормонов;+
2) гормонов аденогипофиза;+
3) пролактина;+
4) ТТГ.+

11. Дефицит СТГ у детей без адекватного лечения приводит к развитию

1) тиреотоксического зоба;
2) низкорослости;+
3) хондродисплазии;
4) краниофарингомы;
5) гиперплазии гипофиза.

12. Диагноз СТГ-недостаточности подтверждается, если в ходе двух стимуляционных проб максимальный выброс СТГ составил

1) меньше 20 нг/мл;
2) меньше 10 нг/мл;+
3) меньше 7 нг/мл;+
4) меньше 5 нг/мл;+
5) больше 20 нг/мл.

13. Диагноз соматотропной недостаточности исключается, если

1) при проведении СТГ-стимуляционной пробы выброс СТГ составил более 10 нг/мл;+
2) определяются нормальные уровни ИФР-1 в крови;
3) определяются высокие уровни ИФР-1 в крови;
4) при проведении СТГ-стимуляционной пробы выброс СТГ составил более 10 нг/мл.

14. Для гипоитуитаризма характерно

1) задержка спонтанного пубертата;+
2) гипергонадизм;
3) низкие базальные уровни СТГ;+
4) низкие уровни стимулированного СТГ;+
5) дефицит кальция.

15. Для гипопитуитаризма характерно

1) пропорциональность телосложения;+
2) акромегалия;
3) замедление темпов роста;+
4) хондроплазия;
5) высокий голос.+

16. Для гипопитуитаризма характерно

1) ихтиоз;
2) задержка костного развития;+
3) недоразвитие лицевого скелета;+
4) присоединение папилломавирусной инфекции;
5) развитие миастении Грависа у детей.

17. Для гипопитуитаризма характерно

1) низкорослость;+
2) мелкие черты лица (лицо «херувима»);+
3) недостаток йода из-за дефицита тиреотропного гормона;
4) повышенное либидо;
5) судорожный синдром на фоне гипогликемии.+

18. Для гипопитуитаризма характерно

1) олигофрения;
2) дебилизм;
3) инфантильность;+
4) обсессивно-компульсивное расстройство;
5) развитие шизофрении в подростковом возрасте.

19. Для синдрома де Морсье у детей характерно

1) гипоплазия гипофиза;+
2) дефицит СТГ;+
3) крипторхизм;
4) гиперплазия гипофиза;
5) врожденные аномалии развития продолговатого мозга.

20. Заподозрить СТГ-дефицит можно при

1) черепно-мозговых травмах в анамнезе;+
2) при отягощенном семейном анамнезе в отношении шизофрении;
3) хронических ЛОР-заболеваниях;
4) при феохромоцитоме.

21. Заподозрить дефицит СТГ можно при

1) облучении в анамнезе;+
2) тетраде Фалло;
3) отягощенном семейном анамнезе в отношении эпилепсии;
4) частых пневмониях (2-3 раза в год).

22. ИФР-1 вырабатывается

1) гепатоцитами;+
2) гипофизом;
3) надпочечниками;
4) мышечными клетками;
5) гипоталамусом.

23. Изолированный дефицит СТГ развивается вследствие мутации в гене/генах

1) гормона роста;+
2) соматолиберина;
3) гипофизарных факторов транскрипции;
4) рецептора к тиреотропному гормону.

24. К антропометрическим особенностям СТГ-дефицита относится

1) прогрессирующее замедление роста;+
2) диспропорциональное увеличение костей черепа;
3) синдром запястного канала;
4) деформирующий остеоартроз;
5) недоразвитие костей нижних конечностей и нормальное развитие костей верхних конечностей.

25. К антропометрическим особенностям соматотропной недостаточности относится

1) постнатальное отставание в росте;+
2) нарушение пропорциональности телосложения;
3) снижение темпов роста после терапии рГР;
4) опережение «костным возрастом» хронологического возраста;
5) закрытие зон роста до 10 лет.

26. К основным клиническим проявлениям соматотропной недостаточности относятся

1) рост ниже 2 стандартных отклонений;+
2) рост выше 1 стандартного отклонения до двух лет;
3) костный возраст соответствует хронологическому;
4) прогрессирующее замедление темпов роста.+

27. К функциям ИФР-1 относится

1) обеспечение физиологических эффектов СТГ на периферии;+
2) инсулинподобное действие;+
3) дифференцировка моноцитов в клетки Купфера в печени;
4) активация гемопоэза.

28. Кардинальным симптомом СТГ-дефицита является

1) отставание в росте;+
2) резкая прибавка в весе;
3) сниженные уровни свободного тироксина;
4) диспропорциональное развитие размеров кистей и стоп;
5) деформирующий остеоартроз.

29. Кардинальным симптомом соматотропной недостаточности является

1) отставание ребенка в росте и физическом развитии;+
2) аномалии развития позвоночника;
3) деформация костей нижних конечностей;
4) дисплазия тазобедренных суставов;
5) контрактура Дюпюитрена.

30. Лечение рГР в педиатрическое дозировке прекращается при

1) закрытии зон роста костей;+
2) замедлении скорости роста до 1 см в год и менее;+
3) достижении пациентом возраста 12-13 лет.

31. Лечение рГР направлено прежде всего

1) на закрытие зон роста костей;
2) на предупреждение деформации костей верхнего сегмента;
3) на предупреждение деформации костей нижнего сегмента;
4) на развитие костей лицевого скелета;
5) на достижение ребенком социально приемлемого роста.+

32. Множественный дефицит гормонов аденогипофиза (МДГА) у детей может сопровождаться развитием

1) несахарного диабета;+
2) гипертиреоза;
3) сахарного диабета I типа;
4) сахарного диабета II типа;
5) абсцесса почек.

33. Мониторинг терапии рГР включает отслеживание

1) уровеня глюкозы;+
2) уровня ИФР-1;+
3) липидного обмена;+
4) костного возраста.+

34. На фоне СТГ-дефицита у детей возможно развитие

1) гипогликемии;+
2) гиперкальциемии;
3) гипокалиемии;
4) дефицита витамина В12.

35. Наиболее опасным (угрожающим жизни) симптомом СТГ-дефицита у новорожденных является

1) гипогликемия;+
2) отставание в росте;
3) отрыжка;
4) перикардиальный выпот;
5) дефицит пролактина.

36. Наследственный изолированный дефицит СТГ может сочетаться

1) с гипоглобулинемией;+
2) с синдромом Ригера;
3) с агенезией гипофиза;
4) с синдромом «пустого турецкого седла»;
5) с гиперпродукцией неполноценных молекул СТГ.

37. Нормальный уровень ИФР-1 в сыворотке крови

1) исключает диагноз дефицита СТГ;
2) не исключает диагноз дефицита СТГ;+
3) используется в совокупности с результатами СТГ-стимуляционных проб;+
4) исключает диагноз несахарного диабета.

38. О парциальном дефиците СТГ свидетельствуют результаты двух СТГ-стимуляционных проб, в ходе которых максимальный выброс СТГ составил

1) 5-7 нг/мл;
2) 7-10 нг/мл;+
3) 7-15 нг/мл;
4) меньше 15 нг/мл;
5) 2-3 нг/мл.

39. О тотальном дефиците СТГ свидетельствуют результаты двух СТГ-стимуляционных проб, в ходе которых максимальный выброс СТГ составил

1) меньше 10 нг/мл;
2) меньше 7 нг/мл;+
3) меньше 5 нг/мл;+
4) 5-7 нг/мл;+
5) больше 10 нг/мл.

40. Объемные образования головного мозга, ассоциированные с гипопитуитаризмом у детей:

1) краниофарингиома;+
2) глиома зрительного нерва;+
3) астроцитома.+

41. Окончательный диагноз СТГ-дефицита ставится на основе определения

1) костного возраста;
2) базального уровня СТГ;
3) периферического уровня СТГ;
4) уровня ИФР-1 в крови;
5) секреции СТГ в ходе стимуляционных проб.+

42. Предположить наследственную форму гипопитуитаризма возможно при

1) раннем начале отставания в росте;+
2) отягощенном семейном анамнезе в отношении низкорослости;+
3) диспропорциональном телосложении;
4) избыточной массе тела.

43. При врожденном множественном дефиците гормонов аденогипофиза (МДГА) может быть

1) гипоплазия гипофиза;+
2) нормальные размеры гипофиза;+
3) эктопия нейрогипофиза;+
4) гиперплазия гипофиза.+

44. При врожденном множественном дефиците гормонов аденогипофиза (МДГА) у детей возможны следующие размеры гипофиза, определяемые с помощью МРТ

1) гиперплазия гипофиза;+
2) гипоплазия гипофиза;+
3) нормальные размеры гипофиза.+

45. При врожденном множественном дефиците гормонов аденогипофиза (МДГА) у детей может встречаться

1) дефицит пролактина;+
2) дефицит ТТГ;+
3) дефицит АКТГ на фоне избытка СТГ;
4) избыток гонадотропинов.

46. При гипопитуитаризме чаще всего встречается дефицит

1) соматотропного гормона;+
2) рилизинг-гормона к гормону роста;
3) антидиуретического гормона;
4) соматолиберина;
5) тиреотропного гормона.

47. При диагностике дефицита СТГ используют следующие методы:

1) СТГ-стимуляционные пробы;+
2) МРТ головного мозга;+
3) рентгенографию лучезапястного сустава;+
4) пробу с калием;
5) УЗИ печени.

48. При изолированном дефиците гормона роста (ИДГР) возможно

1) полное отсутствие СТГ;+
2) дефицит роста при рождении;+
3) нормальные значения стимулированного СТГ;
4) дефицит тиреотропного гормона;
5) дефицит пролактина.

49. При множественном дефиците гормонов аденогипофиза (МДГА) у детей может развиться

1) вторичный гиперкортицизм;+
2) Базедова болезнь;
3) вторичный гипотиреоз;+
4) тиреотоксикоз;
5) синдром Шершевского-Тернера.

50. При множественном дефиците гормонов аденогипофиза (МДГА) у детей может развиться

1) дефицит АКТГ;+
2) дефицит АКТГ на фоне гипергонадизма;
3) дефицит АКТГ при избытке ТТГ;
4) дефицит соматолиберина.

51. При молекулярно-генетическом исследовании в ходе диагностики СТГ-дефицита исследуют ген/гены

1) рецептора к рилизинг-гормону гормона роста;+
2) гипофизарных факторов транскрипции;+
3) главного комплекса гистосовместимости;
4) сериновых протеаз;
5) кальмодулина.

52. Причиной врожденного гипопитуитаризма может быть дефект в гене/генах

1) гормона роста;+
2) рецептора к рилизинг-гормону роста;+
3) гипофизарных факторов транскрипции;+
4) главного комплекса гистосовместимости;
5) кальмодулина.

53. Причиной множественного дефицита гормонов аденогипофиза (МДГА) может быть дефект в гене/генах

1) гипофизарных факторов транскрипции;+
2) рецептора к рилизинг-гормону гормона роста;
3) тирозинкиназы;
4) главного комплекса гистосовместимости;
5) адренокортикотропного гормона.

54. Причиной приобретенного гипопитуитаризма могут стать

1) токсические последствия химиотерапии;+
2) синдром Иценко-Кукшинга;
3) облучения головы и шеи;+
4) опухоли ЦНС;+
5) надпочечниковая недостаточность.

55. Причиной приобретенного гипопитуитаризма может стать

1) опухоль ЦНС;+
2) химиотерапия;+
3) хроническая почечная недостаточность;
4) холестаз;
5) дефицит ИФР-1.

56. Причиной приобретённого гипопитуитарзма может стать

1) краниофарингома;+
2) лучевая терапия;+
3) опухоль щитовидной железы;
4) опухоль надпочечников;
5) отторжение трансплантанта почки.

57. Противопоказанием к лечению рГР является

1) злокачественная опухоль;+
2) возраст пациента меньше четырех лет;
3) отягощенный семейный анамнез в отношении низкорослости;
4) глухота.

58. Проявлением гипопитуитаризма может быть

1) отставание ребенка в росте;+
2) гипогликемия;+
3) микропенис у мальчиков;+
4) недостаточность тиреотропного гормона;+
5) дефицит ИФР-1.+

59. Симптомами соматотропной недостаточности могут быть

1) отставание ребенка в росте;+
2) низкая скорость роста;+
3) отставание костного созревания;+
4) задержка спонтанного пубертата.+

60. Соматотропная недостаточность бывает

1) наследственной;+
2) идиопатической;+
3) приобретенной;+
4) органической.+

61. Стандартная педиатрическая доза рекомбинантного гормона роста:

1) 0,033 мг/кг/сут ежедневно 3 раза в день;
2) 0,033 мг/кг/сут ежедневно в вечернее время (21.00-23.00);+
3) 0,033 мг/кг/сут ежедневно в утреннее время (07.00-09.00);
4) 0,033 мг/кг/сут ежедневно в течение 30 дней;
5) 0,033 мг/кг/сут ежедневно под контролем уровня гликемии (21.00-23.00).

62. Тактика поведения при появлении побочных явлениях терапии рГР:

1) назначение кортикостероидов;
2) продолжение лечения под контролем уровня глюкозы;
3) временное снижение дозы рГР;+
4) отмена терапии до вступления в пубертат;
5) временное прекращение лечения рГР.+

63. Терапия СТГ-дефицита заключается

1) в заместительной терапии рГР;+
2) в заместительной терапии гРГ;
3) в заместительной терапии рекомбинантным соматолиберином;
4) в заместительной терапии иммуноглобулинами;
5) в заместительной терапии рекомбинантными рецепторами к гормону роста.

64. Терапия рекомбинантным гормоном роста противопоказана при

1) закрытых зонах роста;+
2) при отставании костного возраста на 1 год;
3) активных злокачественных новообразованиях;+
4) при отставании костного возраста на 2 года.

65. У больных с соматотропной недостаточностью

1) низкие базальные уровни СТГ и высокие стимулированные уровни СТГ;
2) низкие стимулированные уровни СТГ;+
3) не определяется ИФР-1 в крови;
4) низкие стимулированные уровни СТГ, высокий уровень гонадотропинов.

66. Цели лечения рекомбинантным гормоном роста:

1) обеспечение вступления в пубертат с нормальным линейным ростом;+
2) пропорциональность телосложение;
3) повышение минеральной плотности костной ткани.+

67. Целью лечения рГР является, прежде всего

1) достижение ребенком социально приемлемого роста;+
2) своевременное вступление в пубертат;
3) предупреждение развития злокачественных опухолей;
4) устранение отставания в «костном возрасте» от хронологического;
5) оттягивание вступления в пубертат.


Уважаемые пользователи!

Если хотите поблагодарить автора за его огромный труд, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ (от скромной до щедрой суммы).

Спасибо, что Вы с нами!

Связаться с автором ⤸
Актуальная информация ⤸
Особый «ПОИСК » в правом верхнем углу позволит быстро найти нужную информацию (ожидайте загрузки поиска).

Если «ПОИСК » "сломался" перезагрузите весь сайт.

Если же у вас браузер Internet Explorer для ПК - пользуйтесь разделом «Все статьи» (Ctrl+F).

Материалы во всех категориях расположены в алфавитном порядке и выходят ежедневно.