Тест с ответами по теме "Лекарственная устойчивость ВИЧ"

Тропизм ВИЧ – это способность вируса использовать один из двух корецепторов - CCR5 или CXCR4.

Несмотря на высокую эффективность современных схем терапии ВИЧ-инфекции, значительная часть пациентов (до 40%) в ходе лечения неизбежно сталкиваются с проблемой возникновения мутаций вируса, способных свести к нулю успех лечения. У пациентов, испытывающих неуспех лечения ВИЧ-инфекции, анализ генома ВИЧ составляет основу для выбора препаратов замены и достижения устойчивого вирусологического ответа.
Устойчивые варианты ВИЧ могут передаваться при заражении, в результате чего все большее число людей инфицируется заведомо резистентными штаммами (распространенность первичной резистентности составляет от 5 до 35% в разных странах мира).
Для преодоления и профилактики этих проблем разработаны и применяются методы генотипирования, позволяющие проводить слежение за изменениями в составе генома вируса как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях. Именно анализ генома вируса и выбор терапевтической схемы на основе полученных результатов позволяют максимально индивидуализировать лечение пациентов, повысить его эффективность и сберечь значительные средства, направляемые государствами для решения этой проблемы.
Для повышения эффективности применения методов анализа генома ВИЧ в клинической практике необходимо изучение врачами-клиницистами и эпидемиологами современных представлений о феномене лекарственной устойчивости ВИЧ, причинах и обстоятельствах формирования лекарственно-устойчивых штаммов, принципов и правил назначения анализа генотипа ВИЧ у пациентов, испытывающих неуспех лечения и впервые получающих антиретровирусную терапию, а также правил сбора материала для исследования, направления образцов на анализ и последующей интерпретации полученных результатов.

1. EuResist – это он-лайн инструмент для

1) генотипического анализа мутаций лекарственной устойчивости;
2) анализа тропизма ВИЧ;
3) подбора индивидуальных схем лечения ВИЧ-инфекции;+
4) анализа виртуального фенотипа ВИЧ.

2. «Подскок» вирусной нагрузки – это

1) однократный подъем значений ВН;
2) незначительный подъем значений ВН;
3) однократный незначительный подъем значений ВН;+
4) повторно высокое значение ВН.

3. Анализ тропизма ВИЧ производят для

1) оценки возможности применения ингибиторов интегразы;
2) оценки стадии ВИЧ-инфекции;
3) оценки возможности применения Маравирока;+
4) измерения активации иммунной системы.

4. В случае краткосрочного прерывания терапии

1) вначале отменяют короткоживущие препараты;
2) вначале отменяют долгоживущие препараты;+
3) отменяют всю схему одновременно;
4) вначале отменяют НИОТ.

5. В ходе естественного патогенеза ВИЧ-инфекции

1) происходит замена CCR5-тропных вирусов на CXCR4-тропные;+
2) происходит смена рецепторов клетки;
3) клетки, имеющие рецепторы CD4+, исчезают;
4) увеличивается содержание клеток с CCR5-корецепторами.

6. Во второй фазе снижения вирусной нагрузки после начала антиретровирусной терапии главным источником вируса являются

1) CD4+ Т-клетки;
2) макрофаги;+
3) естественные киллеры;
4) B-клетки.

7. Вторичные мутации устойчивости ВИЧ

1) непосредственно снижают чувствительность вируса к препаратам;
2) компенсируют сниженную жизнеспособность ВИЧ;+
3) повышают сродство ВИЧ к рецепторам;
4) повышают чувствительность вируса к препаратам.

8. Действие Фузеона основано на

1) блокировании связывания с CD4+ рецептором;
2) ингибировании корецептора CCR5;
3) блокировании этапа слияния;+
4) нарушении структуры клеточной мембраны.

9. Действие препаратов антиретровирусной терапии направлено на

1) полную элиминацию ВИЧ из организма;
2) ограничение размножения ВИЧ в чувствительных клетках;+
3) блокирование размножения клеток;
4) усиление иммунного ответа.

10. Для анализа мутаций к ННИОТ необходимо секвенировать

1) ген pol;+
2) ген env;
3) ген gag;
4) последовательности неструктурных генов ВИЧ.

11. Для прогнозирования успеха схемы АРТ с помощью программы HIV-TRePS НЕ является необходимой информация о

1) мутациях лекарственной устойчивости;+
2) вирусной нагрузке;
3) схемах лечения;
4) иммунном статусе.

12. Для создания условий селекции резистентных штаммов ВИЧ необходимо

1) большой объем популяции вируса (детектируемая вирусная нагрузка);+
2) концентрация лекарства, превышающая минимальную ингибирующую концентрацию «дикого» варианта вируса;+
3) оптимально низкий объем популяции вируса;
4) прекращение терапии.

13. Для успешного выявления доля мутантного варианта ВИЧ должна составлять не менее

1) 5%;
2) 90%;
3) 50%;
4) 20%.+

14. Для эффективной профилактики резистентности ВИЧ необходим уровень приверженности

1) менее 70%;
2) 70-95%;
3) > 95%;+
4) более 50%.

15. К ситуациям, требующим замены схемы антиретровирусной терапии, относятся

1) выявление резистентных вирусов;+
2) выраженные побочные эффекты терапии;+
3) сокращение числа приемов препаратов;+
4) выявление маркеров вирусных гепатитов.

16. Какие рецепторы НЕ участвуют в присоединении ВИЧ к клетке?

1) CD4;
2) CD8;+
3) CCR5;
4) CXCR4.

17. Коэффициент ингибирования препарата АРТ – это

1) кратность снижения вирусной нагрузки;
2) отношение концентрации препарата в плазме крови перед его употреблением к ингибирующей концентрации препарата;+
3) кратность снижения чувствительности ВИЧ;
4) концентрация препарата в цитоплазме.

18. Лабораторные признаки лекарственной устойчивости ВИЧ

1) отсутствие снижения вирусной нагрузки до неопределяемого в течение 16-24 недель от начала лечения;+
2) высокая вирусная нагрузка (более 100 000 копий РНК/мл);
3) двукратное повышение вирусной нагрузки после периода невыявления вируса, зарегистрированное с интервалом 1 месяц;+
4) отсутствие снижения вирусной нагрузки на два логарифма в течение 8 недель от начала лечения.+

19. Механизм действия Маравирока основан на

1) связывании корецептора CCR5;+
2) нарушении структуры клеточной мембраны;
3) повышении активности р-гликопротеина;
4) связывании с CD4+ рецептором.

20. Механизм действия нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ) основан на

1) блокировании активного центра фермента;
2) включении аномального нуклеотида в растущую цепь ДНК;+
3) изменении конфигурации интерфейса субъединиц фермента;
4) снижении концентрации нормальных нуклеотидов.

21. Механизм устойчивости к ингибиторам переноса цепи основан на

1) блокировании активного центра фермента;
2) изменении конформации субъединиц фермента, препятствующем удалению ионов магния;+
3) ингибировании проникновения препарата в клетку;
4) включении аномальных нуклеотидов в растущую цепь ДНК.

22. Множественная лекарственная устойчивость ВИЧ – это устойчивость

1) ко всем ингибиторам обратной транскриптазы;
2) к нескольким препаратам АРТ;+
3) ко всем препаратам АРТ;
4) ко всем препаратам одного класса.

23. Мутации резистентности ВИЧ как правило

1) повышают жизнеспособность вируса;
2) снижают жизнеспособность вируса;+
3) ингибируют активность транспортных белков;
4) не влияют на фитнес ВИЧ.

24. Наиболее частая причина неэффективности антиретровирусной терапии

1) недостаточная приверженность курсу терапии;+
2) заражение устойчивым вариантом вируса;
3) нарушение диеты;
4) нарушение суточного режима приема препаратов.

25. Обратная транскриптаза ВИЧ обладает способностью

1) синтезировать кДНК на матрице ДНК;+
2) разрушать РНК в составе РНК-ДНК гибрида;+
3) достраивать комплементарную цепь двухцепочечной ДНК;+
4) влиять на активность и выработку ферментов биосинтеза ДНК.

26. Объект действия Маравирока

1) корецептор ССR5;+
2) рецептор CD4;
3) интеграза ВИЧ;
4) мембрана клетки.

27. Основные мишени антиретровирусной терапии

1) обратная транскриптаза;+
2) протеаза;+
3) провирусная ДНК;
4) интеграза.+

28. Острая ВИЧ-инфекция характеризуется

1) отсутствием вирусной нагрузки;
2) низким титром р24;
3) высокой вирусной нагрузкой;+
4) картиной развернутого иммуноблота.

29. Первичная (передающаяся) лекарственная устойчивость является результатом

1) неуспешного лечения антиретровирусными препаратами;
2) заражения устойчивым штаммом ВИЧ;+
3) недостаточной приверженности режиму терапии;
4) взаимодействия лекарственных препаратов.

30. После отмены препарата резистентные штаммы ВИЧ

1) остаются существовать в виде минорных штаммов;+
2) «архивируются» в латентно инфицированных клетках;+
3) бесследно исчезают;
4) могут размножаться в анатомических резервуарах.+

31. После проникновения в клетку вирусной частицы РНК ВИЧ

1) немедленно разрушается;
2) служит матрицей для обратной транскрипции и затем встраивается в виде ДНК-копии в хромосому клетки-хозяина;+
3) служит непосредственной матрицей для синтеза новых вирусных частиц;
4) становится составной частью новых вирусных частиц.

32. Постинтеграционная латентность ВИЧ формируется после остановки жизненного цикла на этапе

1) обратной транскрипции;
2) созревания;
3) проникновения;
4) интеграции.+

33. При замене вирусологически успешной схемы

1) не рекомендуется комбинации из двух препаратов;+
2) не рекомендуется комбинации из трех НИОТ;+
3) не рекомендуется режим без НИОТ;+
4) используют только комбинацию из двух препаратов;
5) рекомендуется режим без НИОТ.

34. При замене схемы антиретровирусной терапии следует выбирать режим, включающий

1) препараты новых классов;
2) не менее двух активных препаратов;+
3) НИОТ;
4) ингибиторы присоединения.

35. Принцип консенсуса при анализе данных о генотипах ВИЧ означает

1) суммирование данных о мутациях, полученных в нескольких исследованиях пациента;+
2) анализ генотипа ВИЧ в разных клетках;
3) анализ генотипа ВИЧ в разных компартментах организма;
4) объединение данных, полученных в одном исследовании от разных пациентов.

36. Причинами неуспеха антиретровирусной терапии могут быть

1) взаимодействия препаратов;+
2) недостаточная приверженность курсу терапии;+
3) генетически предопределенные особенности фармакокинетики лекарственных препаратов;+
4) наличие латентно инфицированных клеток.

37. Рекомбинация ВИЧ происходит на этапе

1) созревания;
2) проникновения;
3) интеграции;
4) обратной транскрипции.+

38. Среди мутаций лекарственной устойчивости ВИЧ преобладают

1) делеции;
2) вставки;
3) замены;+
4) дупликации.

39. Стратегия 90-90-90 направлена на то, чтобы

1) полностью победить ВИЧ-инфекцию во всем мире;
2) вылечить всех ВИЧ-инфицированных;
3) полностью прекратить распространение ВИЧ-инфекции;
4) стабилизировать эпидемию.+

40. Тестирование устойчивости ВИЧ к антиретровирусным препаратам в практике АРТ рекомендовано

1) в случае неуспеха терапии;+
2) перед началом лечения у всех пациентов;
3) в случае стратегического прерывания терапии;
4) при вирусной нагрузке менее 1000 копий РНК/мл.

41. Тропизм ВИЧ – это

1) способность вируса использовать CD4+ рецептор;
2) способность вируса использовать один из двух корецепторов - CCR5 или CXCR4;+
3) содержание CCR5 ко-рецептора на поверхности клеток;
4) сродство вируса к определенному виду тканей.

42. Укажите минимальную вирусную нагрузку, достаточную для анализа резистентности ВИЧ

1) 20 000 копий/мл;
2) 500 копий/мл;+
3) 50 копий/мл;
4) 5000 копий/мл.

43. Успешная антиретровирусная терапия может продлить жизнь пациента на

1) 10 лет;
2) 15 лет;
3) 25 лет;
4) срок, сопоставимый со сроком жизни неинфицированных людей.+

44. Фенотипические методы анализа устойчивости ВИЧ применяются для

1) анализа устойчивости у пациентов с длительной историей неуспешного лечения;+
2) подбора оптимальной концентрации лекарственных препаратов;
3) анализа первичной устойчивости ВИЧ;
4) выбора первичной схемы АРТ.

45. Фермент, ответственный за созревание вирусных частиц ВИЧ, называется

1) обратная транскриптаза;
2) интеграза;
3) протеаза;+
4) РНК-полимераза.

46. Эффекты взаимного влияния лекарственных препаратов в АРТ максимально проявляются на этапе

1) адсорбции;
2) распределения;
3) внутриклеточного метаболизма;+
4) элиминации из организма.


Уважаемые пользователи!

Если хотите поблагодарить автора за его кропотливый труд, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ.
Это позволит автору видеть вашу заботу и обратную связь.

Спасибо, что вы с нами!

Связаться с автором ⤸
Актуальная информация ⤸
Особый поиск в правом верхнем углу позволит быстро найти нужную информацию. Если же у вас браузер Internet Explorer для ПК - пользуйтесь разделом «Все статьи» (Ctrl+F).