• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме "Особенности ведения пациентов с различными формами рахита"

Тест с ответами по теме «Особенности ведения пациентов с различными формами рахита»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Особенности ведения пациентов с различными формами рахита» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Особенности ведения пациентов с различными формами рахита» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• Тест
• с
• ответами
• по
• на
• теме
• нмо
• медицинские
• бесплатно
• Особенности
• ведения
• пациентов
• различными
• формами
• рахита

---

1. Алиментарный рахит обусловлен

1) дефицитом витамина Д в рационе;+
2) нарушением гидроксилирования витамина Д;
3) недостаточной инсоляцией;+
4) повышенным выведение фосфора;
5) ускоренной инактивацией витамина Д.

2. Биологический эффект витамина D заключается в

1) повышении абсорбции кальция в кишечнике;+
2) повышении реабсорбции кальция в почках;+
3) снижении реабсорбции кальция в почках;
4) снижении реабсорбции фосфора в почках.

3. Биохимические критерии алиментарного рахита тяжелой степени

1) высокий уровень фосфора;
2) высокий уровень щелочной фосфатазы;+
3) низкий уровень кальция;+
4) низкий уровень фосфора;+
5) низкий уровень щелочной фосфатазы.

4. В анализе крови при диагностике витамин-Д-зависимого рахита определяется

1) высокий кальций, высокий фосфор, резко сниженный уровень щелочной фосфатазы и паратгормона;
2) низкий кальций, высокий фосфор, нормальный уровень щелочной фосфатазы, умеренно повышенный уровень паратгормона;
3) низкий кальций, низкий фосфор, резко повышенный уровень щелочной фосфатазы и паратгормона;+
4) нормальный кальций, низкий фосфор, повышенный уровень щелочной фосфатазы, повышенный уровень паратгормона.

5. В гормональном профиле при алиментарном рахите фиксируется

1) высокий уровень 25(ОН)D;
2) высокий уровень паратгормона;+
3) низкий уровень 25(ОН)D;+
4) низкий уровень кальцитонина;
5) низкий уровень паратгормона.

6. В результате мутаций гена PHEX синтезируется в избытке

1) 1,25(ОН)2D;
2) 25(OH)D;
3) FGF23;+
4) кальцитонин;
5) коллаген.

7. Витамин-Д-зависимый рахит 1 типа обусловлен

1) нарушением гидроксилирования в 1-положении витамина D;+
2) нарушением гидроксилирования в 24-положении витамина D;
3) нарушением гидроксилирования в 25-положении витамина D;+
4) нарушением превращения 7-дегидрохолестерина в холестерол;
5) нарушением связывания витамина D с рецептором.

8. Витамин-Д-зависимый рахит 2 типа обусловлен

1) нарушением гидроксилирования в 1-положении витамина D;
2) нарушением гидроксилирования в 24-положении витамина D;
3) нарушением гидроксилирования в 25-положении витамина D;
4) нарушением превращения 7-дегидрохолестерина в холестерол;
5) нарушением связывания витамина D с рецептором.+

9. Гипофосфатемический рахит обусловлен

1) гиперпродукцией паратгормона;+
2) нарушением абсорбции фосфора в кишечнике;
3) нарушением реабсорции фосфора в почках;+
4) снижением гидроксилирования 25(ОН)D в почках;+
5) ускорением инактивации витамина D.+

10. Дефицит 24-гидроксилазы приводит к нарушению

1) активации витамина D;
2) инактивации витамина D;+
3) реабсорбции витамина D;
4) связывания витамина D с белком-переносчиком;
5) экскреции витамина D.

11. Для диагностики гиперфосфатурии необходимо вычисление

1) индекса тубулярной реабсорбции фосфатов;+
2) индекса экскреции кальция;
3) кальций-фосфорный коэффициента;
4) скорости клубочковой фильтрации;
5) суточной экскреции фосфатов.

12. Для клинической картины ребенка с инфантильной гиперкальциемией характерно

1) гепатомегалия, желтушность склер, кровоподтеки, симптом барабанных палочек, задержка мочи, рвота;
2) деформации ног с момента начала ходьбы, диарея, потливость, желтый цвет кожных покровов, подкожные кальцинаты;
3) множественные переломы костей, голубые склеры, снижение слуха, одышка;
4) рахитические деформации скелета, судороги, мышечная гипотония, задержка роста, походка по типу «утиной»;
5) снижение аппетита, запоры, низкий вес, тошнота или рвота, мышечная гипотония, сниженные рефлексы, сухость кожи, сонливость, брадикардия.+

13. Заболевание, обусловленное мутацией гена CYP24A1 и характеризующееся врожденной гиперчувствительностью к витамину D, называется

1) гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией;
2) инфантильная гиперкальциемия или врожденная интоксикация витамином D;+
3) саркоидоз;
4) семейная гиперкальциурическая гипокальциурия;
5) синдром Вильямса.

14. Заболевание, характеризующееся врожденной гиперчувствительностью к витамину D, обусловлено мутацией гена

1) CYP21A1;
2) CYP24A1;+
3) CYP27B1;
4) CYP2R1;
5) PHEX.

15. К характерным рентгенологическим признакам рахита относятся

1) «бокаловидные» вдавления в зоне метафизов;+
2) «клювовидные» выпячивания в зоне метафиза;
3) кистозные включения в зоне метафиза по типу "пчелиных сот";
4) низкая кальцификация зоны метафиза;+
5) разволокненные контуры метафизов трубчатых костей.+

16. Каков риск рождения в семье больного ребенка при Х-сцепленном доминантном гипофосфатемическом рахите, если болен один из родителей?

1) если болен отец - риск составляет 100% для девочек;+
2) если болен отец - риск составляет 50% независимо от пола;
3) если больна мать - риск для мальчиков 50%, девочки - здоровы;
4) если больна мать - риск составляет 50% независимо от пола;+
5) если больна мать или отец - риск 100% для детей любого пола.

17. Клиническими признаками при рахите являются

1) быстрая утомляемость за счет гипотонии;+
2) низкая скорость роста;+
3) пигментные невусы цвета «кофе с молоком»;
4) позднее прорезывание или раннее выпадение зубов;+
5) увеличение живота за счет мышечной гипотонии.+

18. Корректирующие остеотомии при любых формах рахита не рекомендуется проводить в период активного роста в связи с высоким риском

1) блокирования зон роста;
2) развития асептического некроза кости;
3) развития остеомиелита;
4) рецидива деформаций.+

19. Лабораторными критериями интоксикации витамином D является

1) гиперкальциемия, гиперкальциурия;+
2) гипокальциемия, гиперкальциурия;
3) гипофосфатемия, гиперкальциурия;
4) гипофосфатемия, гиперфосфатурия;
5) нормокальциемия, гиперкальциурия.+

20. Лечебные мероприятия при тяжелой гиперкальциемии включают

1) внутривенное введение холекальциферола;
2) дегидратацию;
3) исключение из рациона молочных продуктов;+
4) полную отмену витамина D;+
5) регидратацию.+

21. Лечение алиментарного рахита заключается в

1) назначении токоферола;
2) назначении холекальциферола;+
3) нормализации рациона питания;+
4) снижении инсоляции;
5) увеличении инсоляции.+

22. Лечение витамин-Д-зависимого рахита заключается в назначении

1) высоких доз холекальциферола;
2) препаратов кальция и альфакальцидола (или кальцитриола);+
3) препаратов фосфора и альфакальцидола (или кальцитриола);
4) препаратов фосфора и кальция карбоната;
5) рекомбинантного паратгормона.

23. Лечение гипофосфатемического рахита заключается в назначении

1) высоких доз холекальциферола;
2) препаратов кальция и альфакальцидола;
3) препаратов фосфора и альфакальцидола (или кальцитриола);+
4) препаратов фосфора и кальция карбоната;
5) рекомбинантного паратгормона.

24. Наиболее опасным осложнением при витамин-Д-зависимом рахите являются

1) ДВС-синдром;
2) внутричерепная гипертензия;
3) дыхательная недостаточность;+
4) острая почечная недостаточность;
5) судороги.+

25. Наиболее часто встречается

1) алиментарный рахит;+
2) витамин-Д-зависимый рахит 1 типа;
3) витамин-Д-зависимый рахит 2 типа;
4) гипофосфатемический рахит;
5) рахит на фоне мальабсорции.

26. Наиболее частой формой гипофосфатемического рахита является

1) Х-сцепленный доминантный;+
2) Х-сцепленный рецессивный;
3) аутосомно-доминантный;
4) аутосомно-рецессивный;
5) вторичный гипофосфатемический рахит на фоне тирозинемии.

27. Нарушение инактивации витамина D в результате мутации гена CYP24A1 приводит к

1) дефициту витамина D;
2) интоксикации витамином D;+
3) накоплению витамина D в жировой ткани;
4) резистентности к витамину D;
5) снижению абсорбции витамина D.

28. Наследственный гипофосфатемический рахит обусловлен мутациями гена (ов)

1) CLCN5;+
2) CYP27B1;
3) FGF23;+
4) PHEX;+
5) SCL34A3;+
6) SLC34А1.+

29. Осложнением при медикаментозном лечении гипофосфатемического рахита является

1) гиперпаратиреоз;+
2) гиперфосфатурия;
3) гипокальциемия;
4) гипопаратиреоз;
5) нефрокальциноз.+

30. Основными биохимическими маркерами гипофосфатемического рахита являются

1) гиперфосфатемия, гиперфосфатурия;
2) гипофосфатемия, гиперкальциурия;
3) гипофосфатемия, гиперфосфатурия;
4) нормокальциемия, гиперкальциурия.+

31. Основными симптомами витамин-Д-зависимого рахита являются

1) множественные переломы костей, голубые склеры, снижение слуха;
2) мышечная гипотония, запоры, рвота;
3) рахитические деформации скелета, мышечная гипотония, абсцессы зубов, задержка роста;
4) рахитические деформации скелета, судороги, мышечная гипотония, задержка роста;+
5) рахитические деформации скелета, судороги, мышечная гипотония, задержка роста, раннее выпадение зубов.

32. Особенностью клинической картины витамин-Д-зависимого рахита 2А типа является наличие

1) алопеции;+
2) второго ряда зубов;
3) краниостеноза;
4) пигментных пятен по линиям Блашко;
5) псориаза.

33. Предпочтительней для коррекции деформаций ног при рахите в период активного роста использовать методику

1) временного эпифизиодеза;+
2) гипсования по Понсети;
3) корректирующей остеотомии;
4) постановки телескопических штифтов;
5) постоянного ношения туторов.

34. При инфантильной гиперкальциемии назначение витамина D

1) не имеет значения;
2) показано;
3) противопоказано.+

35. При назначении витамина D необходим регулярный контроль

1) кальция в крови;
2) кальция в крови и моче;+
3) паратгормона в крови;
4) фосфора в крови и моче;
5) щелочной фосфатазы в крови.

36. При наследственном гипофосфатемическом рахите деформации ног формируются

1) в период полового развития;
2) к 5 годам;
3) с 18 лет;
4) с момента начала ходьбы;+
5) с рождения.

37. При рахите характерны следующие деформации скелета

1) Х и О-образные деформации ног;+
2) гипертрофия лобных бугров;+
3) деформация бедренных костей по типу посоха;
4) рахитические «браслетки» на лучезапястных суставах;+
5) рахитические «четки» на ребрах.+

38. Рахит делится на следующие формы

1) витамин-Д-дефицитный рахит;+
2) витамин-Д-зависимый рахит;+
3) витамин-Д-недефицитный рахит;
4) витамин-Д-резистентный рахит;+
5) вторичный рахит на фоне тяжелых заболеваний.+

39. Рахит- это

1) группа обменных заболеваний с нарушением минерализацией костей в зоне ростовых пластин;+
2) дефицит витамина Д;
3) деформации скелета в результате дефицита витамина Д;
4) заболевание детей в возрасте до 3 лет, обусловленное дефицитом витамина Д;
5) заболевание костно-мышечной системы в результате дефицита инсоляции и минералов.

40. Тяжесть клинической картины витамин-Д-зависимого рахита обусловлена

1) гиперкальциурией;
2) гиперпаратиреозом;
3) гиперфосфатазией;
4) гипокальциемией;+
5) гипофосфатемией.

41. Х-сцепленный доминантный гипофосфатемический рахит обусловлен мутацией гена

1) CLCN5;
2) CYP24;
3) FGF23;
4) PHEX;+
5) SCL34A3.

42. Характерные рахитические изменения костной ткани локализуются в зоне

1) диафиза;
2) кортикального слоя диафиза;
3) костномозгового канала;
4) ростовых пластин (метафиза) трубчатых костей;+
5) эпифиза.

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---