• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме "Патология трансплантированного сердца"

Тест с ответами по теме «Патология трансплантированного сердца»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Патология трансплантированного сердца» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Патология трансплантированного сердца» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• бесплатно
• медицинские
• на
• нмо
• ответами
• патология
• по
• с
• сердца
• теме
• Тест
• трансплантированного

---

Несмотря на улучшение медикаментозной терапии при сердечной недостаточности и достижения в механической поддержке кровообращения, трансплантация сердца по-прежнему остается лучшим вариантом лечения, улучшающим выживаемость и качество жизни пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью. К настоящему времени достигнут существенный прогресс в наблюдении и лечении пациентов с ТС, позволивший обеспечить длительные сроки выживания после операции и высокие показатели качества жизни реципиентов, Тем не менее существуют ранние и поздние причины дисфункции ТС. Недостаточное количество донорских органов делает допустимым трансплантацию от доноров с расширенными критериями. В связи с этим возрастает риск трансмиссии донорской патологии, которая может влиять на функцию трансплантата. Одной из ранних причин дисфункции может быть ишемическое и реперфузионное повреждение, острое клеточное и антителоопосредованное отторжение. Хроническая васкулопатия по-прежнему являются главной причиной потери трансплантата в отдаленные сроки после операции. Эндомиокардиальная биопсия служит «золотым стандартом» в диагностике этих осложнений, позволяет выявить морфологические изменения, характерные для того или иного вида осложнения, и тем самым помочь врачам-кардиологам-трансплантологам в определении тактики лечения.

1. «Золотым стандартом» диагностики отторжения трансплантата является

1) биопсия;+
2) определение соотношения альбумин/креатинин в моче;
3) результаты мультиплексного анализа биомаркеров воспаления;
4) ультразвуковое исследование.

2. Гистологические признаки сверхострого отторжения

1) дистрофия и некроз кардиомиоцитов;+
2) мононуклеарная воспалительная инфильтрация эндокарда;
3) тромбоз сосудов микроциркуляторного русла;+
4) умеренная клеточная инфильтрация интерстиция лимфоцитами.

3. Гистологические признаки сочетания отторжения степени R2G и эффекта Quilty В

1) многоочаговая воспалительная инфильтрация в интерстиции агрессивными лимфоцитами с некрозом кардиомиоцитов и воспалительная инфильтрация эндокарда мононуклеарными клетками;
2) многоочаговая воспалительная инфильтрация в интерстиции агрессивными лимфоцитами с некрозом кардиомиоцитов и воспалительная инфильтрация эндокарда с переходом воспалительных клеток на подлежащий миокард с повреждением кардиомиоцитов;+
3) слабая диффузная интерстициальная инфильтрация лимфоцитами без повреждения кардиомиоцитов и воспалительная мононуклеарная инфильтрация в эндокарде;
4) только один очаг агрессивной инфильтрации в интерстиции с повреждением кардиомиоцитов и воспалительная инфильтрация эндокарда с переходом воспалительных клеток на подлежащий миокард с повреждением кардиомиоцитов.

4. Иммунологические факторы, приводящие к развитию хронической васкулопатии

1) ЦМВ-инфекция;+
2) артериальная гипертензия;
3) отторжение;+
4) сахарный диабет.

5. Какие вирусы чаще всего являются причиной вирусного миокардита трансплантированного сердца?

1) вирус Эпштейна-Барр;+
2) герпес 1 типа;
3) полиовирус;
4) цитомегаловирус.+

6. Какие гистологические признаки, найденные в ЭМБ могут свидетельствовать о перенесенном остром отторжении степени R2G?

1) выраженная дистрофия кардиомиоцитов, диффузный отек интерстиция, продуктивные васкулиты;
2) диффузно-очаговая выраженная инфильтрация интерстиция миокарда мононуклеарными клетками с повреждением кардиомиоцитов;
3) очаг некроза кардиомиоцитов с демаркационной зоной воспаления;
4) очаги рыхлой волокнистой соединительной ткани со скоплением в них незначительного количества мононуклеаров, появлением клеток фибробластического ряда, гемосидерофагов.+

7. Какие степени острого клеточного отторжения из классификации ISHLT-1999 объединены в степень R1G согласно классификации ISHLT-2004?

1) 1А, 1В, 2;+
2) 1А, 2, 3А;
3) 1В, 2;
4) 3А, 3Б.

8. Какое количество фрагментов эндомиокарда считается адекватным для гистологического исследования эндомиокардиальной биопсии?

1) двух;
2) одного;
3) пяти;
4) трех.+

9. Ключевую роль в процессе клеточного отторжения играют

1) NK-клетки;
2) T-лимфоциты;+
3) макрофаги;
4) плазматические клетки.

10. Ключевым звеном процесса сверхострого отторжения являются

1) B-лимфоциты;
2) IL-2;
3) T-лимфоциты;
4) анти-HLA антитела.+

11. Морфологическим субстратом первично-нефункционирующего трансплантата

1) васкулопатия трансплантата;
2) острое клеточное отторжение R2G;
3) сверхострое отторжение;+
4) тяжёлое ишемическое и реперфузионное повреждение.+

12. Неиммунологические факторы, приводящие к развитию хронической васкулопатии

1) иммуносупрессивная терапия;
2) курение;+
3) ожирение;+
4) отторжение.

13. Одним из частых инфекционных осложнений после трансплантации сердца является

1) вирусный миокардит, вызванный цитомегаловирусом;+
2) миокардит Абрамова-Фидлера;
3) токсоплазмоз;+
4) шистосоматоз.

14. Острое отторжение 3А по ISHLT-1999 диагностируется при выявлении

1) воспалительной инфильтрацией в эндокарде с переходом воспаления на подлежащий миокард и повреждением прилежащих кардиомиоцитов;
2) диффузной агрессивной полиморфноклеточной инфильтрацией интерстиция, васкулитами, отеком и микрогеморрагиями в интерстиции;
3) многоочаговой воспалительной инфильтрацией интерстиция с некрозом кардиомиоцитов;+
4) слабой диффузной инфильтрации интерстиция лимфоцитами без повреждения кардиомиоцитов.

15. Острое отторжение R1G по ISHLT-2004 диагностируется при выявлении

1) диффузного воспаления интерстиция без повреждения кардиомиоцитов;
2) диффузной агрессивной полиморфно-клеточной инфильтрацией с распространенным некрозом кардиомиоцитов;
3) легкого очагового воспаления интерстиция без повреждения кардиомиоцитов;+
4) только одного агрессивного очага воспалительной инфильтрации в интерстиции с повреждением кардиомиоцитов.+

16. Острое отторжение R2G по ISHLT-2004 диагностируется при выявлении

1) легкого очагового воспаления миокарда без повреждения кардиомиоцитов;
2) легкой диффузной инфильтрации миокарда без повреждения кардиомиоцитов;
3) многоочаговой воспалительной инфильтрацией миокарда с некрозом кардиомиоцитов;+
4) некроза кардиомиоцитов и распространённого тромбоза сосудов микроциркуляторного русла.

17. Острое отторжение R3G по ISHLT-2004 диагностируется при выявлении

1) в биоптате одного очага агрессивной инфильтрации интерстиция с очаговым повреждением кардиомиоцитов;
2) диффузной инфильтрации агрессивными лимфоцитами с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов, васкулиты, отек и микрогеморрагии в интерстиции;
3) многоочаговой воспалительной инфильтрации интерстиция с некрозом кардиомиоцитов;+
4) слабой диффузной инфильтрации лимфоцитами интерстиция без повреждения кардиомиоцитов.

18. Отличительные иммуногистохимические признаки хронической васкулопатии трансплантата от острого антителоопосредованного отторжения

1) отсутствие фиксации C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
2) фиксация C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
3) фиксация C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда и сарколемме кардиомиоцитов;+
4) фиксация IgM в стенке капилляров миокарда.+

19. По протоколу в течение какого времени выполняются еженедельные эндомиокардиальные биопсии?

1) 12-18 месяцев;
2) 18-24 месяцев;
3) 2 недель - 1,5 месяца;+
4) 3-6 месяцев;
5) 6-12 месяцев.

20. Предсуществующая патология донорского сердца характеризуется

1) некрозом кардиомиоцитов;
2) периваскулярной и диффузной мононуклеарной инфильтрацией интерстиция;
3) склерозом и липоматозом интерстиция, гиалинозом стенки мелких артерий и артериол;+
4) склерозом эндокарда с очаговой воспалительной мононуклеарной инфильтрацией.

21. При постановке диагноза pAMR 1(H+) классификации ISHLT-2013 в эндомиокардиальных биоптатах выявляют

1) активацию эндотелия сосудов, периваскулярного круглоклеточного инфильтрата, внутрисосудистых макрофагов, интерстициального отека;+
2) выраженные гистологические признаки и распространенное свечение C4d компонента комплемента в стенке капилляров миокарда;
3) сочетание гистологических и иммунофлюоресцентных признаков;
4) фиксацию C4d компонента комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда.

22. При постановке диагноза pAMR 1(I+) классификации ISHLT-2013 в эндомиокардиальных биоптатах выявляют

1) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов;
2) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании с распространенным свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
3) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании со свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
4) фиксацию C4d фрагмента комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда.+

23. При постановке диагноза pAMR 2 классификации ISHLT-2013 в эндомиокардиальных биоптатах выявляют

1) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов;
2) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании с распространенным свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
3) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек, скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании со свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;+
4) фиксацию C4d фрагмента комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда.

24. При смешенном кризе острого отторжения в ЭМБ отмечают

1) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек, скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании со свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
2) легкое очаговое воспаление интерстиция без повреждения кардиомиоцитов;
3) слабую диффузную периваскулярную или интерстициальную инфильтрацию миокарда, а также фиксацию C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;+
4) фиксацию C4d фрагмента комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда.

25. При ускоренном атеросклерозе коронарных артерий трансплантированного сердца характерными морфологическими изменениями в интиме являются следующие

1) атероматозные язвы;
2) кровоизлияния;
3) липидные пятна;+
4) фиброзные бляшки.+

26. Признаками разрешившегося антителоопосредованного отторжения в биоптатах являются

1) наличие IgG в зоне сарколеммы кардиомиоцитов и в интерстициальных прослойках;+
2) наличие IgМ в зоне сарколеммы кардиомиоцитов и в интерстициальных прослойках;
3) обнаружение C4d-компонента комплемента в интиме мелких артерий;
4) обнаружение C4d-компонента комплемента на эндотелии капилляров миокарда.+

27. Ранняя стадия хронической васкулопатии с поражением дистальных отделов коронарного русла характеризуется

1) выраженной белковой дистрофией кардиомиоцитов;+
2) медионекрозом;
3) набуханием и отеком эндотелиальных клеток капилляров и артериол миокарда;+
4) продуктивными васкулитами.

28. Состав воспалительного инфильтрата при легком очаговом отторжении

1) гистиоциты + лимфобласты;
2) макрофаги;
3) плазматические клетки + лейкоциты;
4) преимущественно малые лимфоциты.+

29. Тяжелая степень ишемического и репефузионного повреждения трансплантата характеризуется

1) дистрофией и некрозом кардиомиоцитов, воспалительной инфильтрация интерстиция нейтрофильными лейкоцитами;+
2) диффузно-очаговой умеренной белковой дистрофией кардиомиоцитов, диффузно-очаговым отеком интерстиция, набуханием эндотелиальных клеток в сосудах микроциркуляторного русла, местами их десквамацией с эмболией просветов;
3) инфильтрацией мононуклеарными клетками интерстиция, отеком субэндокардиальной зоны и интерстиция;
4) очаговыми, дистрофическими изменениями кардиомиоцитов и отеком интерстиция, десквамацией эндотелиальных клеток в сосудах микроциркуляторного русла;
5) тотальными васкулитами.

30. Умеренная степень ишемического и реперфузионного повреждения трансплантата характеризуется

1) контрактурными изменениями миоцитов, эозинофилией цитоплазмы кардиомиоцитов с пикнозом ядер;+
2) острыми васкулитами;+
3) очаговой мононуклеарной воспалительной инфильтрацией миокарда с повреждением кардиомиоцитов;
4) фиксацией C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда.

31. Характеристика эффекта Quilty В

1) в зоне эффекта В-лимфоциты;
2) в зоне эффекта Т-лимфоциты;+
3) воспалительная инфильтрация в пределах эндокарда;
4) воспалительный инфильтрат с эндокарда переходит на подлежащий миокард с повреждением кардиомиоцитов.+

32. Хроническая васкулопатия с поражением интрамиокардиальных ветвей коронарных артерий

1) ишемическая болезнь сердца;
2) сочетание ускоренного атеросклероза с хроническим отторжением;
3) ускоренный атеросклероз;
4) хроническое отторжение.+

33. Хроническая васкулопатия с поражением крупных ветвей коронарных артерий

1) ишемическая болезнь сердца;
2) сочетание ускоренного атеросклероза с хроническим отторжением;
3) ускоренный атеросклероз;+
4) хроническое отторжение.

34. Чем характеризуется эффект Quilty А?

1) наличием воспаления в субэндокарде с повреждением кардиомиоцитов;
2) наличием воспаления в эндокарде;+
3) очаговым некрозом кардиомиоцитов в миокарде;
4) периваскулярной воспалительной инфильтрацией.

35. Что относится к ранним гистологическим признакам хронической васкулопатии трансплантата?

1) активация эндотелия в мелких артериях и артериолах;+
2) острые васкулиты;+
3) продуктивные васкулиты;
4) склероз интимы.

36. Что такое эффект Quilty?

1) воспалительная инфильтрация в эндокарде;+
2) легкая очаговая воспалительная мононуклеарная инфильтрация в интерстиции без повреждения кардиомиоцитов;
3) очаг ишемического некроза кардиомиоцитов;
4) тяжелая белковая дистрофия кардиомиоцитов в сочетании с некрозом кардиомиоцитов.

37. Что является частой причиной ранней дисфункции трансплантированного сердца?

1) васкулопатия трансплантата;
2) ишемическое и реперфузионное повреждение;+
3) острое клеточное отторжение R2G;
4) предсуществующая патология донорского сердца.+

38. Эффект Quilty является проявлением инфекции, вызванный следующим типом вируса

1) вирусом Эпштейна-Барр;+
2) вирусом герпеса 6 типа;
3) парвовирусом В 19;
4) цитомегаловирусом.

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---