• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Аутоиммунные заболевания печени у детей и подростков»

Тест с ответами по теме «Аутоиммунные заболевания печени у детей и подростков»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Аутоиммунные заболевания печени у детей и подростков» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Аутоиммунные заболевания печени у детей и подростков» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• у
• Тест
• теме
• с
• подростков
• по
• печени
• ответами
• нмо
• на
• медицинские
• и
• Заболевания
• предварительное
• детей
• Аутоиммунные
• итоговое
• тестирование

---

1. Аутоиммунный гепатит и аутоиммунный склерозирующий холангит позволяет дифференцировать

1) ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
2) фиброэластометрия печени;
3) гистологическое исследование ткани печени;
4) магнитно-резонансная холецистопанкреатография (МРХПР);+
5) биохимический анализ крови.

2. В начале терапии (индукция ремиссии) аутоиммунного гепатита назначается следующее лечение

1) такролимус;
2) глюкокортикостероиды (преднизолон) ± азатиоприн;+
3) урсодезоксихолевая кислота;
4) микофенолата мофетил;
5) азатиоприн.

3. В начале терапии аутоиммунного гепатита у детей назначается доза преднизолона

1) 5 мг/кг в сутки;
2) не более 40 мг в сутки;
3) не более 20 мг в сутки;
4) 2 мг/кг в сутки (до 60 мг/сут);+
5) 1 мг/кг в сутки.

4. В патогенезе аутоиммунного гепатита выделяют

1) 5 этапов;
2) 6 этапов;+
3) 4 этапа;
4) 8 этапов;
5) 2 этапа.

5. В результате воздействия триггеров окружающей среды аутотолерантность к печеночным аутоантигенам нарушают

1) В-клетки;
2) Т-супрессоры;
3) Т-клетки CD4 и CD8;+
4) нейтрофилы;
5) моноциты.

6. Генетическая предрасположенность к аутоиммунному гепатиту главным образом обусловлена

1) полиморфизмом аллелей человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) главного комплекса гистосовместимости (MHC);+
2) нарушением продукции альфа-1-антитрипсина;
3) мутацией в гене JAGGED;
4) дефектом Х-хромосомы;
5) нарушением продукции церулоплазмина.

7. Диагноз аутоиммунного гепатита основывается на

1) сочетании клинических, биохимических, иммунологических и гистологических особенностей и исключении других известных причин заболевания печени, которые могут иметь общие серологические и гистологические особенности с АИГ;+
2) данных клинических проявлений заболевания;
3) данных биохимического исследования;
4) данных серологического исследования;
5) данных гистологического исследования.

8. Диагноз серонегативного аутоиммунного гепатита рассматривается, когда

1) имеется состояние, при котором аутоантитела не обнаруживаются, но другие признаки частично или полностью подтверждают диагноз аутоиммунного гепатита;+
2) имеются специфические биохимические параметры;
3) имеются специфические гистологические признаки;
4) имеются характерные ультразвуковые изменения;
5) характерны специфические клинические проявления.

9. Для аутоиммунного гепатита 1 типа характерны

1) антинейтрофильные цитоплазматические антитела;
2) антитела против печеночно-почечных микросом типа 1 (LKM-1);
3) антитела к печеночно-цитозольным антителам (LC-1);
4) антинуклеарные антитела (ANA) и антитела к гладкой мускулатуре (АSMA);+
5) антимитохондриальные антитела (АМА).

10. Для аутоиммунного гепатита 2 типа характерны

1) антитела к гладкой мускулатуре (АSMA);
2) антинуклеарные антитела (ANA) и антитела к гладкой мускулатуре (АSMA);
3) антимитохондриальные антитела (АМА);
4) антитела против печеночно-почечных микросом типа 1 (LKM-1) или антитела к печеночно-цитозольным антителам (LC-1);+
5) антинейтрофильные цитоплазматические антитела (pANCA).

11. Для лечения аутоиммунного гепатита при отсутствии эффекта на преднизолон ± азатиоприн можно назначить

1) урсодезоксихолевую кислоту;
2) поливитамины;
3) адеметионин;
4) преднизолон + микофенолата мофетил;+
5) азатиоприн.

12. Для лечения аутоиммунного склерозирующего холангита при отсутствии эффекта на преднизолон ± азатиоприн ± урсодезоксихолевая кислота (УДХК) можно назначить

1) преднизолон + микофенолата мофетил + УДХК;+
2) азатиоприн;
3) поливитамины;
4) урсодезоксихолевую кислоту;
5) адеметионин.

13. Для первичного склерозирующего холангита характерны

1) антинуклеарные аутоантитела (ANA);
2) антитела к микросомам печени и почек (LKM);
3) антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела (pANCA);+
4) антитела к цитозольному антигену печени (LC-1);
5) аутоантитела к гладкой мускулатуре (ASMA).

14. Для перекрёстного (overlap) синдрома аутоиммунный гепатит + аутоиммунный склерозирующий холангит характерно следующее

1) аутоиммунный гепатит с холестатическими лабораторными/гистологическими данными, соответствующими аутоиммунному склерозирующему холангиту, и положительными антимитохондриальными антителами (АМА);+
2) аутоиммунный гепатит с холестатическими лабораторными данными, гистологическими особенностями повреждения или потери желчных протоков и сопутствующим хроническим язвенным колитом;
3) ярко выраженные поражения желчных протоков при гистологическом исследовании;
4) наличие антимитохондриальных антител (АМА);
5) признаки поражения желчных протоков по данным магнитно-резонансной холангиопанкреатографии.

15. Для перекрёстного (overlap) синдрома, включающего аутоиммунный гепатит (АИГ) + первичный склерозирующий холангит (ПСХ), характерно

1) отсутствие воспалительного заболевания кишечника;
2) уровень ЩФ в сыворотке ≥2-кратно превышает верхнюю границу нормы или уровень, ГГТП в сыворотке ≥5-кратно превышает верхнюю границу нормы, наличие антимитохондриальных аутоантител (АМА), ярко выраженные поражения желчных протоков при гистологическом исследовании;
3) признаки поражения желчных протоков при гистологическом исследовании ткани печени;
4) наличие типичных особенностей АИГ, отсутствие АМА и признаки ПСХ крупных протоков при проведении МРХПГ или признаки ПСХ мелких протоков, основанные на гистологическом исследовании ткани печени с обнаружением фиброза по типу «луковой шелухи»;+
5) признаки поражения желчных протоков при холангиографии.

16. Для серонегативного аутоиммунного гепатита характерны следующие клинико-лабораторные особенности

1) развитие цирроза печени;
2) отсутствие острой печёночной недостаточности;
3) присутствие гепаторенального синдрома;
4) гепатит-ассоциированная апластическая анемия;+
5) присутствие гепатопульмонального синдрома.

17. К аутоиммунным заболеваниям печени у детей и подростков относят

1) перекрёстный (overlap) синдром;
2) аутоиммунный гепатит, аутоиммунных холангит, аутоиммунный гепатит de novo;+
3) аутоиммунный склерозирующий холангит;
4) лекарственно-индуцированные поражения печени;
5) первичный склерозирующий холангит.

18. К факторам риска аутоиммунного гепатита относятся

1) действие лекарственных препаратов;+
2) генетическая предрасположенность;+
3) контакт с пациентом, страдающим аутоиммунным заболеванием;
4) аутоиммунные заболевания у близких родственников;+
5) вирусные инфекции.+

19. Какие клетки позволяют В-клеткам переключаться на плазматические клетки, продуцирующие антитела?

1) В-клетки;
2) Т-клетки;+
3) тромбоциты;
4) эритроциты;
5) мононуклеары.

20. Каковы отличия аутоиммунного процесса от реакции отторжения трансплантата при развитии рецидива аутоиммунного гепатита (АИГ) после трансплантации печени, проведённой по поводу АИГ?

1) Т-клетки реципиента взаимодействуют с лейкоцитарными антигенами гистосовместимости (HLA) аллотрансплантата;
2) имеется несовместимость донора и реципиента по антигенам HLA;
3) Т-клетки реципиента начинают вырабатывать аутоантитела против аутоантигенов аллотрансплантата;+
4) развивается воспалительная реакция на аллотрансплантат.

21. Лекарственно-индуцированный аутоиммуноподобный гепатит с большой вероятностью могут вызывать

1) инфликсимаб;+
2) азатиоприн;
3) урсодезоксихолевая кислота;
4) адеметионин;
5) преднизолон.

22. Наиболее частый гистологический признак аутоиммунного гепатита de novo у детей

1) выраженный некроз гепатоцитов;
2) лимфоплазмоцитарная инфильтрация;
3) интерфейсный гепатит;
4) признаки поражения желчных протоков;
5) лобулярный гепатит, часто без некровоспалительной активности или выраженных инфильтратов, содержащих плазматические клетки.+

23. Неблагоприятный исход терапии при лечении аутоиммунного гепатита расценивается при

1) улучшении лабораторных показателей менее чем на 50% в течение первых 4-х недель от начала терапии; дальнейшего их улучшения не происходит (вне зависимости от клинического или гистологического улучшения);
2) улучшении клинических проявлений и лабораторных показателей на 50%, которые наблюдаются в течение первых 2-х месяцев от начала терапии;
3) полной нормализации лабораторных показателей, сохраняющейся в течение года на фоне поддерживающей терапии;
4) улучшении самочувствия при отсутствии улучшения биохимических показателей;
5) дальнейшем ухудшении течения заболевания (даже если при этом в некоторых случается отмечается улучшение лабораторных показателей).+

24. Отсутствие терапевтического эффекта при лечении аутоиммунного гепатита расценивается при

1) дальнейшем ухудшении течения заболевания (даже если при этом в некоторых случается отмечается улучшение лабораторных показателей);
2) улучшении лабораторных показателей менее чем на 50% в течение первых 4-х недель от начала терапии; дальнейшего их улучшения не происходит (вне зависимости от клинического или гистологического улучшения);+
3) полной нормализации лабораторных показателей, сохраняющейся в течение года на фоне поддерживающей терапии;
4) улучшении клинических проявлений и лабораторных показателей на 50%, которые наблюдаются в течение первых 2-х месяцев от начала терапии.

25. Первичным гистологическим признаком аутоиммунного гепатита является

1) отсутствие признаков поражения желчных протоков;
2) отсутствие некроза гепатоцитов;
3) воспалительный инфильтрат моноцитарными клетками;
4) пролиферация холангиоцитов;
5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация в портальных областях, распространяющаяся до центра дольки, другими словами – интерфейсный гепатит.+

26. Первое действие врача при подозрении на лекарственно-индуцированный аутоиммуноподобный гепатит

1) назначить постельный режим;
2) проводить дезинтоксикационную терапию;
3) вызвавший заболевание агент должен быть удален и продолжен мониторинг состояния печени;+
4) назначить преднизолон;
5) назначить урсодезоксихолевую кислоту.

27. Перед назначением азатиоприна необходимо исследовать

1) оценку активности тиопуринметилтрансферазы (ТПМТ) перед лечением;+
2) оценку выраженности холестаза;
3) уровни АЛТ и АСТ;
4) гистологическое исследование ткани печени;
5) оценку выраженности фиброза печени неинвазивными методами.

28. Под аутоиммунным склерозирующим холангитом подразумевают

1) холангиопатию, связанную с идентифицируемой, а иногда и обратимой причиной;
2) форму склерозирующего холангита с такими аутоиммунными признаками, как положительные аутоантитела и высокий уровень IgG, которые специфичны для аутоиммунного гепатита;+
3) типичные симптомы холестаза, но изменения желчных протоков, соответствующие склерозирующему холангиту, обнаруживаются при гистологическом исследовании ткани печени, без видимых изменений желчных протоков при ЭРХПГ, при МРХПГ;
4) заболевание печени неустановленной этиологии, приводящее к воспалению и фиброзу желчных протоков и, как следствие, холестазу и мультифокальным стриктурам желчных путей.

29. Под диагнозом «аутоиммунный гепатит de novo» подразумевается

1) аутоиммунный гепатит после трансплантации печени в исходе аутоиммунного склерозирующего холангита;
2) аутоиммунный гепатит после трансплантации печени в исходе перекрёстного синдрома;
3) аутоиммунный гепатит после трансплантации печени в исходе аутоиммунного гепатита;
4) аутоиммунный гепатит после трансплантации печени в исходе неаутоиммунного заболевания печени.+

30. Полный ответ на лечение при аутоиммунном гепатите расценивается при

1) дальнейшем ухудшении течения заболевания;
2) полной нормализации лабораторных показателей, сохраняющейся в течение года на фоне поддерживающей терапии;+
3) улучшении лабораторных показателей менее чем на 50% в течение первых 4-х недель от начала терапии;
4) улучшении клинических проявлений и лабораторных показателей на 50%, которые наблюдаются в течение первых 2-х месяцев от начала терапии;
5) полной нормализации лабораторных показателей через 2 месяца от начала терапии.

31. При аутоиммунном гепатите de novo у детей назначается

1) иммуносупрессивная терапия преднизолоном ± азатиоприном;+
2) постельный режим;
3) адеметионин;
4) соблюдение режима питания и физических нагрузок;
5) урсодезоксихолевая кислота.

32. При аутоиммунном склерозирующем холангите, в отличие от аутоиммунного гепатита, назначается

1) пеницилламин;
2) микофенолата мофетил;
3) адеметионин;
4) урсодезоксихолевая кислота;+
5) циклоспорин.

33. При лекарственно-индуцированном аутоиммуноподобном гепатите и «вероятном» или «определённом» АИГ, установленном после гистологического исследования ткани печени, назначается

1) витаминотерапия;
2) урсодезоксихолевая кислота;
3) иммуносупрессивная терапия при отсутствии улучшения после отмены триггерного агента;+
4) адеметионин;
5) внутривенная дезинтоксикационная терапия.

34. При отрицательном результате исследования на аутоантитела в специализированной лаборатории, но имеющихся других признаках аутоиммунного гепатита возможен ли диагноз «аутоиммунный гепатит»?

1) рассматривается альтернативный диагноз после гистологического исследования ткани печени;
2) аутоиммунный гепатит возможен;
3) аутоиммунный гепатит невозможен;
4) возможен серонегативный аутоиммунный гепатит;+
5) диагноз устанавливается только при наличии аутоантител.

35. При поддерживающей терапии аутоиммунного гепатита у детей назначается доза преднизолона

1) 1 мг/кг в сутки;
2) 2 мг/кг в сутки;
3) 0,1-0,2 мг/кг в сутки или 5 мг/день;+
4) не более 60 мг в сутки;
5) не более 40 мг в сутки.

36. Рецидив склерозирующего холангита после трансплантации печени чаще всего обусловлен

1) несоблюдением режима питания;
2) неприверженностью к терапии;
3) неадекватной физической нагрузкой;
4) несвоевременной диагностикой;
5) воспалительным заболеванием кишечника.+

37. Специфические аутоантитела вырабатывают

1) моноциты;
2) нейтрофилы;
3) аутореактивные В-клетки (плазматические клетки);+
4) Т-клетки;
5) Т-супрессоры.

38. Триггером аутоиммунного гепатита de novo у детей может быть

1) азатиоприн;
2) ингибитор кальциневрина;+
3) урсодезоксихолевая кислота;
4) преднизолон;
5) адеметионин.

39. Уникальными и важными компонентами адаптивного иммунитета являются

1) тромбоциты;
2) мононуклеары;
3) В-клетки;
4) Т-супрессоры;
5) CD4+ Т-клетки.+

40. Частичный ответ на лечение аутоиммунного гепатита расценивается при

1) дальнейшем ухудшении течения заболевания (даже если при этом в некоторых случается отмечается улучшение лабораторных показателей);
2) улучшении самочувствия при незначительном улучшении биохимических показателей;
3) улучшении лабораторных показателей менее чем на 50% в течение первых 4-х недель от начала терапии; дальнейшего их улучшения не происходит (вне зависимости от клинического или гистологического улучшения);
4) полной нормализации лабораторных показателей, сохраняющейся в течение года на фоне поддерживающей терапии;
5) улучшении клинических проявлений и лабораторных показателей на 50%, которые наблюдаются в течение первых 2-х месяцев от начала терапии.+

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Гастроэнтерология, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета).

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---