• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Аутоиммунные заболевания в основе развития быстропрогрессирующего когнитивного дефицита»

Тест с ответами по теме «Аутоиммунные заболевания в основе развития быстропрогрессирующего когнитивного дефицита»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Аутоиммунные заболевания в основе развития быстропрогрессирующего когнитивного дефицита» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Аутоиммунные заболевания в основе развития быстропрогрессирующего когнитивного дефицита» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• аутоиммунные
• заболевания
• основе
• развития
• быстропрогрессирующего
• когнитивного
• дефицита

---

1. NMDA рецепторы расположены

1) в задних отделах коры больших полушарий головного мозга;
2) только в мозжечке и стволе мозга;
3) только в сером веществе спинного мозга;
4) в гиппокампе, таламусе, полосатом теле, мозжечке, стволе мозга, передних отделах коры больших полушарий головного мозга, сером веществе спинного мозга;+
5) только в гиппокампе.

2. Анти-NMDA-рецепторный энцефалит ассоциирован с

1) тератомой яичников;+
2) базалиомой;
3) тимомой;
4) меланомой;
5) гемангиомой.

3. Антитела, нацеленные на внутриклеточные синаптические белки или другие мембранные антигены – это

1) Amphiphysin;+
2) PCA1 или Yo;
3) GAD65;+
4) NMDA;
5) LGI1.

4. Аутоиммунные энцефалиты по локализации бывают

1) островковыми;
2) лимбическими;+
3) кортикальными;+
4) диэнцефальными;+
5) стволовыми.+

5. Аутоиммунный энцефалит с онконевральными Hu (ANNA1) антителами ассоциирован с

1) опухолями щитовидной железы;
2) тератомой яичников;
3) мелкоклеточным раком легких;+
4) меланомой;
5) лейкозом.

6. Аутоиммунный энцефалит, ассоциированный с СASPR2 антителами, обычно протекает в сочетании с

1) гипоталамическими нарушениями;
2) синдромом ригидного человека;
3) фациобрахиальными дистоническими приступами;
4) синдромом Морвана;+
5) нейромиотонией.+

7. Большинство исследователей понимает под термином быстропрогрессирующая деменция

1) развитие когнитивного снижения и его быстрое прогрессирование до степени деменции в течение относительно короткого периода времени – не более 14 дней;
2) развитие когнитивного снижения и его быстрое прогрессирование до степени деменции в течение относительно короткого периода времени – не более 2 лет, а в большинстве случаев - несколько недель или месяцев;+
3) развитие когнитивного снижения и его быстрое прогрессирование до степени деменции в течение относительно короткого периода времени – не более 5 лет;
4) развитие когнитивного снижения и его быстрое прогрессирование до степени деменции в течение относительно короткого периода времени – в течение 6 месяцев и не более;
5) нейропсихиатрический синдром, в структуре которого лежит приобретенное длительное (более 5 лет) клинически значимое когнитивное снижение.

8. В группе аутоиммунных заболеваний наиболее частой причиной возникновения быстропрогрессирующей деменции является

1) энцефалопатия Хашимото;
2) острый рассеянный энцефаломиелит;
3) аутоиммунный энцефалит;+
4) ревматоидный артрит;
5) рассеянный склероз.

9. В патогенезе аутоиммунных энцефалитов основную роль играют

1) антитела к тиреоглобулину;
2) аутоантитела к внеклеточным структурам нервной системы, выступающие в качестве антигенов;
3) аутоантитела к внутриклеточным структурам нервной системы;
4) антитела к тиреопероксидазе;
5) аутоантитела к внутри- и/или внеклеточным структурам нервной системы, выступающие в качестве антигенов.+

10. В постановке диагноза быстропрогрессирующей деменции исследователи опираются на

1) интегративную оценку когнитивных функций в динамике;
2) временной промежуток между возникновением первого симптома и исходом заболевания;
3) скорость снижения когнитивных функций;
4) скорость снижения когнитивных функций и временной промежуток между возникновением первого симптома и дезадаптации пациента;
5) скорость снижения когнитивных функций и временной промежуток между возникновением первого симптома и исходом заболевания.+

11. Впервые антитела к NMDA-рецепторам были описаны в

1) 2008 году;
2) 2003 году;
3) 2005 году;
4) 2013 году;
5) 2007 году.+

12. Выделяют следующие фазы при Анти-NMDA-рецепторном энцефалите

1) фаза выздоровления;+
2) психотическая фаза;+
3) фаза продрома;+
4) фаза неврологических осложнений;+
5) фаза чувствительных расстройств.

13. Диагноз «вероятного» серонегативного аутоиммунного энцефалита считается доказанным при соответствии всем следующим критериям

1) отсутствие характерных аутоантител в сыворотке крови, и не менее 4-х дополнительных критериев;
2) отсутствие характерных аутоантител в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости, и не менее 2-х дополнительных критериев;+
3) подострое начало с быстрым до 3 месяцев развитием мнестических нарушений, прежде всего рабочей памяти, изменением психического статуса или появлением психопатологических симптомов;+
4) исключение характерных синдромов для определенного аутоимунного энцефалита (например, типичного лимбического энцефалита, энцефалита биккерстафа, острого рассеянного энцефаломиелита);+
5) исключение других возможных нозологий при дифференциальной диагностике.+

14. Заболеваемость (1995–2015 гг.) аутоиммунным энцефалитом составила ________ человек в год

1) 0,2/100 000;
2) 1,8/100 000;
3) 1,4/100 000;
4) 0,4/100 000;
5) 0,8/100 000.+

15. Изменения в ЦСЖ при лимбическом энцефалите

1) повышение IgG;+
2) олигоклональные полосы;+
3) умеренный, преимущественно нейтрофильный плеоцитоз;
4) умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз;+
5) повышение уровня глюкозы.

16. Изменения на МРТ головного мозга при лимбическом энцефалите

1) одностороннее или двустороннее повышение сигнала в затылочных отделах в режиме Т2 и FLAIR, иногда только во FLAIR;
2) одностороннее или двустороннее повышение сигнала в мезотемпоральных отделах в режиме Т2 и FLAIR, иногда только во FLAIR;+
3) одностороннее или двустороннее снижение сигнала в затылочных отделах в режиме Т2 и FLAIR, иногда только во FLAIR;
4) одностороннее или двустороннее снижение сигнала в мезотемпоральных отделах в режиме Т2 и FLAIR, иногда только во FLAIR;
5) одностороннее или двустороннее снижение сигнала в теменных отделах в режиме Т2 и FLAIR, иногда только во FLAIR.

17. Иммуномодулирующая терапия второй линии при аутоиммунном энцефалите

1) пульс-терапия метилпреднизолоном;
2) ритуксимаб;+
3) циклофосфамид;+
4) внутривенный иммуноглобулин;
5) плазмаферез.

18. Иммуномодулирующая терапия первой линии при аутоиммунном энцефалите

1) циклофосфамид;
2) ритуксимаб;
3) только плазмаферез;
4) пульс-терапия метилпреднизолоном И/ИЛИ внутривенный иммуноглобулин;
5) пульс-терапия метилпреднизолоном И/ИЛИ внутривенный иммуноглобулин; плазмаферез.+

19. Какие антитела относятся к классическим онконевральным?

1) LGI1;
2) ANNA1 или Anti-Hu;+
3) CRMP-5 (CV2);+
4) ANNA2 или Anti-Ri;+
5) AMPA.

20. Какие антитела относятся к поверхностным антинейрональным?

1) NMDA;+
2) LGI1;+
3) GABA;+
4) PCA1 или Yo;
5) Ма2.

21. Какие когнитивные функции наиболее часто страдают при анти-NMDA-рецепторном энцефалите?

1) праксис;
2) память;+
3) письмо;
4) регуляторные функции;+
5) социальный интеллект.

22. Какое количество пациентов с деменцией ожидается к 2050 году?

1) 152 млн человек;+
2) 82 млн человек;
3) 100 млн человек;
4) 55,2 млн человек;
5) 130 млн человек.

23. Какую аббревиатуру используют для перечисления причин развития быстропрогрессирующей деменции?

1) VITAM;
2) VITAMI;
3) ВИТАМИНЫ;
4) VITAMIN S;+
5) ВИТАМИН.

24. Клиническое течение Анти-NMDA-рецепторного энцефалита

1) 5 фаз;
2) 3 фазы;
3) 2 фазы;
4) 6 фаз;
5) 4 фазы.+

25. Ключевыми симптомами лимбического энцефалита являются

1) координаторные нарушения;
2) экстрапирамидные расстройства;
3) нарушения чувствительности;
4) аффективные и поведенческие расстройства, у большинства больных ассоциированные с комплексными парциальными (фокальными) и генерализованными эпилептическими припадками;+
5) нарушения памяти и других когнитивных функций.+

26. Кто чаще страдает от аутоиммунного энцефалита?

1) мужчины пожилого возраста;
2) мужчины старческого возраста;
3) мальчики;
4) женщины;+
5) нет гендерного преимущества.

27. Лидирующая причина быстропрогрессирующей деменции с точки зрения многих авторов

1) дефицитарные состояния;
2) патология ЛОР-органов;
3) онкологические заболевания;
4) прионные заболевания;+
5) ятрогенные нарушения.

28. Лимбический энцефалит – это

1) аутоиммунное заболевание ЦНС с преимущественным поражением гиппокампа;
2) аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением миндалевидного тела;
3) аутоиммунное заболевание ЦНС с преимущественным поражением лимбической системы, включая гиппокамп, миндалевидное тело, передние ядра таламуса и лимбическую кору, участвующие в осуществлении высших корковых функций (памяти, обучения, эмоций);+
4) аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ствола головного мозга;
5) заболевание ЦНС с преимущественным поражением мозжечка.

29. На сегодняшний день известно около 30 антигенов, антитела к которым разделяют на

1) 5 основных групп;
2) 3 основные группы;+
3) 4 основные группы;
4) 2 основные группы;
5) 6 основных групп.

30. Название «лимбический энцефалит» было предложено в

1) 1958 г. J.A. Corsellis;
2) 1965 г. J.A. Brierley и соавт.;
3) 1978 г. J.A. Corsellis и соавт.;
4) 1960 г. J.A. Corsellis;
5) 1968 г. J.A. Corsellis и соавт..+

31. Наиболее изученные аутоиммунные энцефалиты

1) анти-NMDA-рецепторный энцефалит и анти-LGI1-рецепторный энцефалит;+
2) аутоиммунный энцефалит, ассоциированный с AGNA антителами;
3) аутоиммунный энцефалит, ассоциированный с СASPR2 антителами;
4) анти-LGI1-рецепторный энцефалит;
5) аутоиммунный энцефалит, ассоциированный с IgLON5 антителами.

32. Определенный электрографический паттерн – экстремальные дельта-щетки. Характерен для

1) анти-NMDA-рецепторного энцефалита;+
2) анти-LGI1-рецепторного энцефалита;
3) аутоиммунного энцефалита, ассоциированного с Ma2 антителами;
4) аутоиммунного энцефалита, ассоциированного с AMPA антителами;
5) аутоиммунного энцефалита, ассоциированного с онконевральными Hu (ANNA1) антителами.

33. Оптимальные (рекомендуемые) сроки удаления тератомы яичников в течение

1) 4-8 нед. от дебюта клинической картины;+
2) 4 нед. от дебюта клинической картины;
3) 4-6 нед. от дебюта клинической картины;
4) 12 нед. от дебюта клинической картины;
5) 8 нед. от дебюта клинической картины.

34. Основные причины быстропрогрессирующей деменции

1) сосудистые заболевания;+
2) офтальмологические заболевания;
3) инфекционные заболевания;+
4) воспалительные и аутоиммунные заболевания;+
5) нейродегенеративные заболевания.+

35. Патогномоничный симптом анти-LGI1-рецепторного энцефалита

1) дискинезия;
2) оральная апраксия;
3) фациобрахиальные дистонические приступы;+
4) сенсорная полинейропатия;
5) опистотонус.

36. Первичным в диагностике аутоиммунного энцефалита является

1) поиск антител, ассоциированных с аутоиммунным энцефалитом в крови;
2) МРТ головного мозга;
3) МРТ головного мозга, ЭЭГ, исследование крови и ЦСЖ со скринингом инфекционных и сосудистых заболеваний;+
4) онкопоиск;
5) поиск антител, ассоциированных с аутоиммунным энцефалитом в крови и ЦСЖ.

37. Первое упоминание о быстропрогрессирующей деменции в зарубежной литературе появилось в

1) июне 1952 г.;
2) ноябре 1957 г.;+
3) ноябре 1977 г.;
4) феврале 1945 г.;
5) декабре 1959 г..

38. Психопатологическая симптоматика отмечается у ____ пациентов при анти-NMDA-рецепторном энцефалите

1) 80%;
2) 95%;+
3) 70%;
4) 30%;
5) 35%.

39. Среди критериев постановки диагноза лимбического энцефалита

1) нейтрофильный плеоцитоз в ЦСЖ (больше 5 клеток в мм3);
2) подострое начало с быстрым до 3 месяцев развитием мнестических нарушений, полиморфных типов эпилептических приступов, психопатологических симптомов, указывающих на вовлечение лимбической системы;+
3) лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ (больше 5 клеток в мм3);+
4) двухсторонние патологические изменения в области гиппокампов по данным МРТ головного мозга на Т2- FLAIR последовательностях;+
5) выявление пароксизмальной или медленно-волновой активности в височных долях на ЭЭГ.+

40. Средний возраст пациентов с наличием анти-NMDA-рецепторного энцефалита

1) 35 лет;
2) 56 лет;
3) 21 год;+
4) 60 лет;
5) 48 лет.

41. Триггеры Анти-NMDA-рецепторного энцефалита

1) СOVID-19;+
2) вирус простого герпеса;+
3) ВИЧ-инфекция;+
4) сахарный диабет;
5) вирус варицелла-зостер.+

42. Уровень смертности от аутоиммунного энцефалита составляет около

1) 17%;
2) 26%;
3) 7%;+
4) 2%;
5) 47%.

43. Фаза продрома при анти-NMDA-рецепторном энцефалите длится

1) 1 месяц;
2) 3-5 дней;
3) 3 дня;
4) 5 дней-2 недели;+
5) 3 недели.

44. Экстрапирамидные нарушения при анти-NMDA-рецепторном энцефалите

1) хорея или стереотипии;+
2) орофациальная дискинезия, часто с характерным движением языка (по типу «языка змеи»);+
3) баллизм;
4) тики;
5) дистония и ригидность в конечностях.+

45. Этиология аутоиммунных энцефалитов

1) паранеопластические и идиопатические;+
2) паранеопластические;
3) лакунарные;
4) идиопатические;
5) стволовые.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Неврология.

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---