• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме "Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ"

Тест с ответами по теме «Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• бесплатно
• Биологические
• веществ
• зависимости
• медицинские
• механизмы
• на
• нмо
• от
• ответами
• по
• психоактивных
• с
• теме
• Тест

---

Развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома связано с повышением уровня дофамина.

1. В динамике ремиссии у больных со сформированной физической зависимостью

1) колебаний уровня дофамина нет;
2) уровень дофамина в начальном периоде повышен, затем, остается ниже нормы;
3) уровень дофамина остается стабильно высоким;
4) уровень дофамина остается стабильно низким.

2. В качестве механизма компенсации дефицита нейромедиаторов при длительном употреблении алкоголя и наркотиков выступает подавление активности ферментов метаболизма катехоламинов

1) алкогольдегидрогеназы;
2) дофаминбетагидроксилазы (ДБГ);
3) липопротеинлипазы;
4) моноаминоксидазы (МАО).

3. В случае алкогольного делирия уровень дофамина в крови превышает его исходные показатели в

1) 2 раза;
2) 3 раза;
3) 4 раза;
4) 5 раз.

4. В случае тяжелого абстинентного синдрома уровень дофамина в крови превышает его исходные показатели в

1) 2 раза;
2) 3 раза;
3) 4 раза;
4) 5 раз.

5. Возбуждение системы подкрепления под действием психоактивных веществ сопровождается

1) ангедонией;
2) астенией;
3) положительно окрашенными эмоциональными переживаниями;
4) тревогой.

6. Гены, ответственные за различные звенья кругооборота дофамина (ДА) при алкогольной зависимости

1) ген ДА-рецепторов 1-го и 4-го подтипов (DRD1, DAT);
2) ген ДА-рецепторов 2-го и 4-го подтипов (DRD2, DRD4);
3) ген ДА-транспортного белка (DAT);
4) ген ДА-транспортного белка (DBH);
5) ген ключевого фермента синтеза норадреналина - дофамин-β-гидроксилазы (DBH);
6) ген фермента разрушения ДА - катехол-орто-метилтрансферазы (СОМТ).

7. Действие психоактивных веществ приводит к

1) возбуждению системы подкрепления;
2) высвобождению дофамина из депо;
3) непосредственной стимуляции постсинаптических дофаминовых рецепторов;
4) торможению системы подкрепления.

8. Дефицит дофамина в подкрепляющих структурах мозга в период формирования ремиссии способствует

1) высокой вероятности рецидива заболевания;
2) появлению «сухой абстиненции»;
3) редукции патологического влечения к наркотикам и алкоголю;
4) сохранению патологического влечения к наркотикам и алкоголю.

9. Механизмы изменения свойств опиоидных рецепторов при зависимости от опиатов

1) изменение в функционировании фосфолипидов мембран эффекторных клеток;
2) изменение параметров связывания лигандов опиоидных рецепторов;
3) изменение экспрессии тРНК опиоидных рецепторов под влиянием экзогенных опиатов;
4) нарушение генетической регуляции опиоидных рецепторов;
5) разобщение с вторичными мессенджерами.

10. Нейрофизиологические механизмы развития зависимости от ПАВ базируются в

1) височной доле;
2) лобной доле;
3) мозжечке;
4) стволовых и лимбических структурах мозга.

11. Основная нейромедиаторная система, участвующая в формировании зависимости от психоактивных веществ

1) ацетилхолиновая;
2) гистаминовая;
3) глутаматергическая;
4) дофаминовая.

12. Основной мишенью терапевтического воздействия при всех типах зависимости от психоактивных веществ является регуляция и нормализация функций

1) ГАМК-ергической системы;
2) бензодиазепиновой системы;
3) глутаматергической системы;
4) дофаминовой системы.

13. Повторные приемы психоактивных веществ приводят к

1) истощению запасов дофамина;
2) недостаточному возбуждению системы подкрепления при поступлении нормального импульса;
3) снижению чувствительности дофаминовых рецепторов;
4) увеличению запасов серотонина.

14. Появление на фоне длительной ремиссии проявлений «сухой абстиненции», когда временно возвращаются симптомы абстинентного синдрома связано с

1) повышением уровня дофамина в крови;
2) повышением уровня норадреналина в крови;
3) повышением уровня серотонина в крови;
4) понижением уровня дофамина в крови.

15. При абстинентном состоянии уровень дофамина

1) зависит от наличия соматических расстройств;
2) не изменен;
3) повышен;
4) понижен.

16. При длительном употреблении алкоголя и наркотиков в качестве механизма компенсации дефицита нейромедиаторов выступают

1) замедленный синтез катехоламинов;
2) подавление активности ферментов метаболизма катехоламинов;
3) усиление активности ферментов метаболизма катехоламинов;
4) усиленный синтез катехоламинов.

17. При злоупотреблении транквилизаторами, кроме изменений дофаминовой нейромедиации, дополнительно изменяются функции

1) ГАМК-ергической системы;
2) бензодиазепиновой системы;
3) глутаматергической системы;
4) эндогенной опиоидной системы.

18. При опийной наркомании, кроме изменений дофаминовой нейромедиации, дополнительно изменяются функции

1) ГАМК-ергической системы;
2) бензодиазепиновой системы;
3) глутаматергической системы;
4) эндогенной опиоидной системы.

19. При синдроме зависимости при прекращении приема наркотика, т.е. в период абстиненции, происходит

1) накопление дофамина в биологических жидкостях и тканях;
2) подавление активности ферментов метаболизма катехоламинов;
3) усиленное высвобождение катехоламинов из депо;
4) ускоренный синтез катехоламинов.

20. При терапии синдрома зависимости нормализация состояния дофаминовой системы может быть достигнута

1) как при непосредственном воздействии на различные звенья и регуляторы дофаминовой нейромедиации, так и через другие нейромедиаторы;
2) проведением электросудорожной терапии;
3) только при непосредственном воздействии на различные звенья дофаминовой нейромедиации;
4) только через другие нейромедиаторы и нейромодуляторы.

21. При употреблении алкоголя в организме происходит конденсация продукта метаболизма этанола - ацетальдегида с избытком свободного дофамина, в результате образуются

1) гексапептиды;
2) опиатоподобные вещества (тетрагидроизохинолины, папаверолины);
3) синуклеины;
4) циклические нонапептиды.

22. При формировании синдрома зависимости ускоренный кругооборот катехоламинов предполагает

1) подавление синтеза катехоламинов и усиление активности ферментов их метаболизма;
2) только подавление активности ферментов их метаболизма;
3) только усиленный синтез катехоламинов;
4) усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма.

23. Психоактивные вещества

1) влияют на формирование зависимости у потомства;
2) влияют на формирование у потомства поведенческих нарушений;
3) вызывают патологическую зависимость;
4) не влияют на формирование зависимости у потомства;
5) обладают токсическим действием.

24. Развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома связано с повышением уровня

1) ацетилхолина;
2) гистамина;
3) дофамина;
4) серотонина.

25. Синуклеины - это

1) везикулярные белки, локализующиеся в постсинаптических окончаниях моноаминергических нейронов;
2) везикулярные белки, локализующиеся в пресинаптических окончаниях моноаминергических нейронов;
3) вовлечены в молекулярные механизмы зависимости от психоактивных веществ;
4) избирательно вовлечены в молекулярные механизмы в зависимости от психоактивных веществ;
5) участвуют в метаболизме дофамина;
6) участвуют в процессах нейродегенерации.

26. Стволовые и лимбические структуры мозга, отвечающие за нейрофизиологические механизмы развития зависимости называются системой

1) закрепления;
2) подкрепления;
3) поощрения;
4) укрепления.

27. Типы опиоидных рецепторов

1) k рецептор;
2) α рецептор;
3) δ рецептор;
4) μ рецептор.

28. У больных алкоголизмом с семейной отягощенностью этим заболеванием имеется системное нарушение функций ДА-системы

1) дефицит свободных форм дофамина;
2) низкая активность фермента дофамин В-гидроксилазы;
3) повышение коэффициента «свободный дофамин/норадреналин;
4) снижение коэффициента «свободный дофамин/конъюгированный дофамин»;
5) снижение коэффициента дофамин/норадреналин.

29. Формирование зависимости от психоактивных веществ является результатом взаимодействия факторов

1) биологических;
2) влияния окружающей среды;
3) генетических;
4) психосоциальных;
5) экономических.

30. Характеристики фермента альдегиддегидрогеназа

1) его врожденный, генетически детерминированный уровень активности, является фактором формирования зависимости от алкоголя;
2) его высокая активность часто встречается у северных народов Азии, индейцев, японцев;
3) его низкая активность часто встречается у северных народов Азии, индейцев, японцев;
4) контролирует разрушение ацетальдегида - продукта метаболизма этанола;
5) при высоком уровне его активности возникает аверсивная реакция на алкоголь;
6) при низком уровне его активности возникает аверсивная реакция на алкоголь.

Ответы: Файлы с выделенными ответами вы можете получить в боте. Выбираете свою специальность и открываете доступ тут: Telegrаm

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---