• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Диабетическая ретинопатия. Эпидемиология и патогенез»

Тест с ответами по теме «Диабетическая ретинопатия. Эпидемиология и патогенез»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Диабетическая ретинопатия. Эпидемиология и патогенез» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Диабетическая ретинопатия. Эпидемиология и патогенез» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• с
• ретинопатия
• по
• патогенез
• ответами
• нмо
• на
• медицинские
• и
• диабетическая
• теме
• Тест
• эпидемиология

---

1. Верными утверждениями являются

1) почечно-ретинальный синдром встречается у 20% больных с сахарным диабетом;
2) микроальбуминурия является маркером повышенной проницаемости эндотелиальных клеток для альбумина и проявлением системного повреждения микрососудистого русла;
3) частота ретинопатии у больных с протеинурией достигает практически 100%;
4) протеинурия обычно выявляется через 15-20 лет от начала сахарного диабета.

2. Верными факторами являются

1) диабетическая ретинопатия является противопоказаниям к родоразрешению естественным путем;
2) гликемия натощак на стадии планирования беременности и во время неё должна составлять <5,5 мМ/л, а через 1 час после еды ≤7,2 мМ/л;
3) диабетическая ретинопатия не является противопоказанием к быстрой оптимизации гликемического контроля у женщин с высокими цифрами HbA1c в ранние сроки беременности;
4) диабетическая ретинопатия не является противопоказаниям к родоразрешению естественным путем;
5) диабетическая ретинопатия является противопоказанием к быстрой оптимизации гликемического контроля у женщин с высокими цифрами HbA1c в ранние сроки беременности.

3. Влияние острой гипергликемии на внутренний гематоретинальный барьер связано с

1) гиперсекрецией вазального эндотелиального фактора роста;
2) снижением проницаемости;
3) стимуляцией перицитов;
4) отеком эндотелия;
5) повышенным поступленим глюкозы по градиенту концентрации.

4. Гликозаминогликаны – это

1) неразветвленные отрицательно заряженные полисахаридные цепи, которые в составе протеогликанов входят в состав клеточных мембран и базальных мембран капилляров;
2) неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи, которые входят в состав витреальных трактов;
3) неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи, которые участвуют в формировании цинновых связок;
4) неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи, которые в составе протеогликанов входят в состав клеточных мембран и базальных мембран капилляров;
5) неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи, которые входят в состав клеточных органелл.

5. Диабетическая ретинопатия – это

1) изменения сетчатки и витреоретинального интерфейса, развивающиеся в результате макроангиопатии при сахарном диабете;
2) изменения витреоретинального интерфейса, развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете;
3) изменения сетчатки и витреоретинального интерфейса, развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете;
4) изменения сетчатки, развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете;
5) проявление почечно-ретинального синдрома.

6. Для больных сахарным диабетом, получающих антигипертензивную терапию, целевое значение систолического и диастолического артериального давления составляет

1) >120 и ≤140 мм рт. ст. и >70 и ≤85 мм рт. ст. соответственно;
2) ≤120 мм рт. ст. и ≤75 мм рт. ст. соответственно;
3) ≤150 мм рт. ст. и ≤90 мм рт. ст. соответственно.

7. Для сахарного диабета 1 типа характерно

1) чем дольше нет проявлений диабетической ретинопатии на глазном дне, тем риск заболеть ниже;
2) диабетическая ретинопатия развивается не раньше, чем через 5 лет от момента установления диагноза;
3) острота зрения при развитии диабетической ретинопатии в течение длительного времени сохраняется в пределах 0.6-1.0;
4) у 30-40% имеются признаки диабетической ретинопатии уже в момент установления диагноза сахарного диабета;
5) частота развития макулярного отека меньше, чем при 2 типе сахарного диабета.

8. Для сахарного диабета 2 типа характерно

1) частота развития диабетической ретинопатии составляет 70-80%;
2) частота развития макулярного отека больше, чем при 1 типе сахарного диабета;
3) у 30-40% имеются признаки диабетической ретинопатии уже в момент установления диагноза сахарного диабета;
4) острота зрения при развитии диабетической ретинопатии в течение длительного времени сохраняется в пределах 0.6-1.0.

9. Заднегиалоидная отслойка при сахарном диабете

1) часто носит незавершенный характер;
2) развивается у всех пациентов;
3) развивается только при высоких цифрах гликированного гемоглобина;
4) никогда не развивается;
5) формируется всегда одномоментно.

10. К появлению микроаневризм при диабетической ретинопатии приводят

1) гибель перицитов;
2) расширение просвета капилляров;
3) нарушение структуры базальной мембраны, увеличение её толщины и потеря эластичности;
4) нарушение реологии крови, гиперкоагуляция;
5) сужение просвета капилляров.

11. К факторам риска диабетической ретинопатии относят

1) степень компенсации углеводного обмена;
2) возраст;
3) генетические факторы;
4) пол;
5) длительность и тип сахарного диабета.

12. К факторам риска прогрессирования диабетической ретинопатии при беременности относятся

1) артериальная гипертензия в период беременности;
2) диабетическая ретинопатия I стадии до начала беременности;
3) уровень HbA1c >6,5%;
4) длительность сахарного диабета свыше 5 лет;
5) диабетическая ретинопатия II стадии до начала беременности.

13. Место диабетической ретинопатии в структуре слепоты и инвалидности по зрению

1) 30% всех впервые выявленных случаев слепоты и 11% всех случаев первичной инвалидности по зрению;
2) 10-20% всех впервые выявленных случаев слепоты и 4,19% всех случаев первичной инвалидности по зрению;
3) 7% всех впервые выявленных случаев и 8% всех случаев первичной инвалидности по зрению;
4) 5% всех впервые выявленных случаев и 3% всех случаев первичной инвалидности по зрению.

14. Новообразованные сосуды при диабетической ретинопатии характеризуются следующими особенностями

1) базальная мембрана слабо выражена;
2) растут по наружной поверхности заднего гиалоида;
3) не имеют адвентиции и перицитов;
4) имеют обычное для капилляров строение;
5) рост идет в основном за счет миграции, а не пролиферации.

15. Окклюзиям вен сетчатки по МКБ-10 присвоен код

1) H25.0;
2) H35.3;
3) H10.0;
4) H36.0;
5) H34.8.

16. Основной причиной слепоты и слабовидения при диабетической ретинопатии является

1) макулярный отёк;
2) тракционная отслойка сетчатки;
3) неоваскулярная глаукома;
4) гемофтальм.

17. Основные функции сосудистого эндотелия сетчатки

1) обеспечение селективной проницаемости внутреннего гематоретинального барьера;
2) регуляция ширины просвета капилляров путем высвобождения вазоактивных агентов;
3) препятствие коагуляции и участие в фибринолизе;
4) регуляция интенсивности проникновения кислорода в сетчатку;
5) регуляция интенсивности выведения углекислого газа из сетчатки.

18. При острой гипергликемии в сетчатке развивается

1) некроз;
2) снижение объемной скорости кровотока;
3) сужение артерий;
4) гипоксия;
5) появление микроаневризм.

19. Причины прогрессирования диабетической ретинопатии во время беременности

1) снижение активности антагонистов VEGF;
2) изменение компенсации сахарного диабета;
3) изменение давления в ретинальных сосудах;
4) частое развитие почечной патологии;
5) активация местных ростовых факторов.

20. Пубертат повышает риск развития диабетической ретинопатии

1) приблизительно в 5 раз;
2) приблизительно в 10 раз;
3) приблизительно в 3 раза;
4) приблизительно в 2 раза.

21. Развитие гипоксии сетчатки при острой гипергликемии связано

1) со снижением сердечного выброса;
2) со спазмом артериол;
3) с увеличением потребления сетчаткой кислорода;
4) с увеличением концентрации HbA1c;
5) со снижением концентрации HbA1c.

22. Развитие неоваскуляризации в ишемических зонах обусловлено

1) гиперпродукцией ангиогенных факторов в ишемических зонах;
2) хроническим повышением проницаемости капилляров сетчатки;
3) проникновением ангиогенных факторов из системного кровотока;
4) тракциями со стороны заднего гиалоида;
5) проникновением ангиогенных факторов из хориоидального кровотока.

23. Развитие отека эндотелия капилляров сетчатки при острой гипергликемии связано

1) с повышением скорости кровотока в сетчатке;
2) с активизацией гликолиза;
3) с повышенным поступлением глюкозы;
4) с тромботическими изменениями капилляров;
5) с активацией перекисного окисления липидов.

24. Снижение синтеза гликозаминогликанов в эндотелии капилляров сетчатки приводит к

1) понижению проницаемости базальной мембраны;
2) расширению капилляров;
3) гибели перицитов;
4) утолщению базальной мембраны;
5) повышению проницаемости базальной мембраны.

25. У пациентов средней возрастной группы без тяжелых макрососудистых осложнений целевые цифры гликированного гемоглобина составляют

1) <7,5%;
2) <7,0%;
3) <6,5%;
4) <8,0%.

26. Формирование ишемических зон при диабетической ретинопатии обусловлено

1) нарушением тока крови в венах сетчатки;
2) повышением концентрации гликированного гемоглобина в течение длительного времени;
3) внутрикапиллярным тромбозом в области формирования микроаневризм;
4) внутрикапиллярным тромбозом вследствие нарушений коагуляционных свойств крови при сахарном диабете;
5) снижением деформируемости эритроцитов и сужением просвета капилляров.

27. Формирование микроаневризм приводит

1) к отеку сетчатки во всех случаях;
2) к локальному повышению проницаемости наружного гематоретинального барьера;
3) к прорастанию субретинальных мембран в сетчатку;
4) к локальному повышению проницаемости внутреннего гематоретинального барьера.

28. Формирование микроаневризм приводит к

1) гибели клеток сетчатки вблизи микроаневризмы вследствие гипоксии;
2) увеличению емкости капиллярного русла сетчатки;
3) локальному повышению проницаемости внутреннего гематоретинального барьера;
4) точечному кровоизлиянию в сетчатку;
5) тромбированию прилежащей части капилляра.

29. Формирование микроаневризм связано с

1) локальным снижением упругости стенки венулы вследствие гибели перицитов;
2) артериальной гипертензией;
3) эпизодами повышенной физической или психоэмоциональной нагрузки;
4) повышением внутрикапиллярного давления вследствие сужения просвета;
5) венозной гипертензией.

30. Хроническая гипергликемия воздействует на внутренний гематоретинальный барьер, вызывая

1) разрушение плотных контактов эндотелия;
2) повышение внутриглазного давления;
3) нарушение синтеза в эндотелии гликозаминогликанов;
4) нарушения структуры базальной мембраны;
5) гибель перицитов.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Лечебное дело, Общая врачебная практика (семейная медицина), Офтальмология, Терапия, Эндокринология.

Ответы: Файлы с выделенными ответами вы можете получить в боте. Выбираете свою специальность и открываете доступ тут: Telegrаm

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---