• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Двойственная роль системы цитокинов в патогенезе иммуноопосредованных заболеваний»

Тест с ответами по теме «Двойственная роль системы цитокинов в патогенезе иммуноопосредованных заболеваний»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Двойственная роль системы цитокинов в патогенезе иммуноопосредованных заболеваний» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Двойственная роль системы цитокинов в патогенезе иммуноопосредованных заболеваний» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• Системы
• с
• роль
• по
• патогенезе
• ответами
• нмо
• на
• медицинские
• иммуноопосредованных
• заболеваний
• Двойственная
• в
• теме
• Тест
• цитокинов
• итоговое
• предварительное
• тестирование

---

1. Антагонистами цитокинов могут быть

1) антагонисты рецепторов цитокинов;+
2) антигены;
3) белки теплового шока;
4) растворимые рецепторы цитокинов;+
5) лейкотриены.

2. Антицитокиновая терапия в лечении аллергических заболеваний включает

1) антитела к белкам соединительной ткани;
2) антитела к цитокинам, продуцируемым эпителиальными клетками (ИЛ-33, ИЛ-25, тимический стромальный лимфопоэтин);+
3) интерфероны;
4) моноклональные антитела к цитокинам, продуцируемым Тh2 (ИЛ-4,5,6,3);+
5) антитела к белкам теплового шока.

3. Антицитокиновая терапия в лечении аллергических заболеваний включает

1) антитела к белкам соединительной ткани;
2) антитела к белкам теплового шока;
3) интерфероны;
4) антитела к IgE;+
5) антитела к ИЛ-4, 5, 13.+

4. Антицитокиновую терапию при сепсисе применяют для

1) стимуляции синтеза антител;
2) предотвращения развития иммуносупрессии;
3) активации системы комплемента;
4) лечения септического шока;+
5) роста уровня провоспалительных цитокинов.

5. Аутоиммунные заболевания характеризуются следующими признаками

1) повреждением собственных тканей;+
2) развитием аутоиммунного воспаления;+
3) выработкой коллагена;
4) патологической выработкой аутоантител к собственным антигенам;+
5) синтезом провоспалительных цитокинов.+

6. В качестве антицитокиновой терапии при ревматоидном артрите применяют

1) антитела к макрофагам;
2) антитела к противовоспалительным цитокинам;
3) антитела к ИЛ-6;+
4) рецепторный антагонист ИЛ-1;+
5) растворимые рецепторы к фактору некроза опухоли.+

7. В качестве антицитокиновой терапии применяют

1) моноклональные антитела к провоспалительным цитокинам;+
2) иммуносорбенты цитокинов;+
3) растворимые рецепторы цитокинов;+
4) антитела к иммуноглобулинам;
5) фактор некроза опухоли.

8. В качестве антицитокиновой терапии применяют

1) моноклональные антитела к цитокинам;+
2) сорбенты;
3) фактор некроза опухоли;
4) растворимые рецепторы цитокинов;+
5) антитела к иммуноглобулинам.

9. В ответ на вирусные инфекции иммунная система использует цитокины, синтезируемые

1) Th2;
2) Тh1;+
3) макрофагами;+
4) B-лимфоцитами;
5) дендритными клетками.+

10. В ответ на вирусные инфекции иммунная система использует цитокины, синтезируемые

1) B-лимфоцитами;
2) Th2;
3) эндотелиоциты;
4) кератиноциты;
5) Тh1.+

11. В патогенезе бронхиальной астмы ключевую роль играют следующие цитокины

1) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13;+
2) тимический стромальный лимфопоэтин, ИЛ-25, ИЛ-33;+
3) эотаксин;+
4) колоний-стимулирующие факторы;
5) противовоспалительные цитокины.

12. В патогенезе ревматоидного артрита важную роль играют

1) распознавание аутоантигенов TLR синовиоцитов;+
2) повышенная выработка металлопротеиназ;+
3) гиперсекреция провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-17, IL-6);+
4) выработка антител к ДНК;
5) синтез комплемента.

13. В патогенезе ревматоидного артрита важную роль играют

1) выработка антител к ДНК;
2) аутоантитела;+
3) синтез комплемента;
4) гиперсекреция провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-17, IL-6);+
5) повышенная выработка альбумина.

14. В развитии толерантности к комменсалам участвуют

1) Т-клетки-регуляторы;+
2) цитокины с противовирусной активностью;
3) противовоспалительные цитокины;+
4) фактор роста нелимфоидных тканей;
5) провоспалительные цитокины.

15. Взаимодействие фагоцитарных клеток с патогенами приводит к

1) выработке провосполительных цитокинов;+
2) апоптозу клеток;
3) синтезу интерферонов I и II типов;+
4) развитию стерильного воспаления;
5) синтезу специфических антител.

16. Во врожденном иммунном ответе клетками продуцентами цитокинов являются

1) В-лимфоциты;
2) клетки миелоидного происхождения;+
3) лимфоидные клетки врожденного иммунитета (ILC);+
4) макрофаги;+
5) Т-лимфоциты.

17. Во врожденном иммунном ответе клетками-продуцентами цитокинов являются

1) клетки миелоидного происхождения;+
2) В-лимфоциты;
3) макрофаги;+
4) лимфоидные клетки врожденного иммунитета (ILC);+
5) Т-лимфоциты.

18. Генетические дефекты компонентов инфламмасомы приводят к развитию

1) наследственных криопиринопатий;+
2) сердечно-сосудистой патологии;
3) семейной средиземноморской лихораки;+
4) вторичных иммунодефицитов;
5) аллергии.

19. Гиперактивация Toll-подобных рецепторов при действии патогенов приводит к

1) формированию толерантности;
2) синтезу иммуноглобулинов;
3) выработке провоспалительных цитокинова;+
4) повреждению тканей;+
5) развитию воспаления.+

20. Гиперсекреция провоспалительных цитокинов наблюдается при

1) синтезе антител;
2) иммунодефиците;
3) сепсисе;+
4) ангиогенезе;
5) локальном воспалении.

21. Для цитокинов характерны следующие свойства

1) плейотропность действия;+
2) синергизм действия;+
3) взаимодействие с антигенами;
4) системные эффекты;+
5) ферментативная активность.

22. ИЛ-1 является

1) основным медиатором воспалительных реакций;+
2) противовоспалительным цитокином;
3) фактором некроза опухолевых клеток;
4) простагландином;
5) фактором роста нелимфоидных тканей.

23. Избыточность продукции цитокинов подразумевает

1) высокую концентрацию цитокинов в крови;
2) продукцию одного цитокина множеством клеток-продуцентов;+
3) действие одного цитокина на разные клетки-мишени;
4) высокий уровень продукции цитокинов при воспалении;
5) избыточную экспрессию рецепторов цитокинов.

24. Интерферон γ

1) стимулирует В-лимфоциты;
2) активирует макрофаги;+
3) cтимулирует выработку иммуноглобулинов класса Е;
4) супрессирует Тh2;+
5) активирует естественные киллеры.+

25. Интерферон γ

1) стимулирует выработку гормонов;
2) усиливают активность цитотоксических Т-лимфоцитов;+
3) супрессирует функции макрофагов;
4) активирует естественные киллеры;+
5) повышает активность комплемента.

26. Интерферон γ

1) стимулирует В-лимфоциты;
2) cтимулирует выработку иммуноглобулинов класса Е;
3) активирует NK;+
4) активирует макрофаги;+
5) супрессирует Тh2.+

27. Интерферон γ

1) усиливает В-лимфоциты;
2) супрессирует функции макрофагов;
3) стимулирует выработку гормонов;
4) активирует натуральные киллеры;+
5) повышает активность комплемента.

28. Интерфероны I типа применяют для лечения

1) ревматоидного артрита;
2) гепатита В и С;+
3) вирусных инфекций;+
4) бактериальных инфекций;
5) иммунодефицитных состояний.

29. Интерфероны I типа применяют для лечения

1) бактериальных инфекций;
2) грибковых заболеваний;
3) ревматоидного артрита;
4) иммунодефицитных состояний;
5) гепатита В и С.+

30. К видам адаптивной цитокинотерапии относятся

1) генная цитокинотерапия;
2) LAK-терапия;+
3) аутоцитокинотерапия;
4) СIK-терапия;+
5) применение рекомбинантных цитокинов.

31. К генетическим дефектам рецепторов цитокинов относятся

1) дефицит рецептора ИЛ-7;+
2) дедицит рецепторов ИЛ-12 и ИЛ-23;+
3) дисбаланс цитокинов Т-хелперов;
4) X-сцепленная тяжёлая комбинированная иммунная недостаточность;+
5) тяжелая комбинированная иммунная недостаточность с дефицитом киназы Jak3.

32. К генетическим дефектам рецепторов цитокинов относятся

1) дисбаланс цитокинов Т-хелперов;
2) дефицит киназы Jak3;
3) дефицит рецепторов ИЛ-12 и ИЛ-23;+
4) дефицит рецептора ИЛ-7;+
5) X-сцепленная тяжёлая комбинированная иммунная недостаточность.+

33. К провоспалительным цитокинам относятся

1) интерлейкин 10;
2) интерлейкин 6;+
3) интерлейкин18;+
4) интерлейкин 4;
5) фактор некроза опухоли α.+

34. К провоспалительным цитокинам относятся

1) ТФРβ;
2) ФНО;+
3) ИЛ-1;+
4) ИЛ-4;
5) ИЛ-6.+

35. К провоспалительным цитокинам относятся

1) ИЛ-6;+
2) ИЛ-10;
3) ИЛ-17;+
4) ИЛ-4;
5) ФНО α.+

36. К провоспалительным цитокинам относятся

1) ФНОα;+
2) ИЛ-6;+
3) ТФРβ;
4) ИЛ-1;+
5) ИЛ-4.

37. К противовоспалительным цитокинам относятся

1) ИЛ-10;+
2) ИЛ-1;
3) ФНОа;
4) ИЛ-12;
5) ТФРβ.+

38. К противовоспалительным цитокинам относятся

1) ИЛ-10;+
2) ИЛ-1;
3) ИЛ-12;
4) ТФРβ;+
5) ФНО.

39. К факторам, участвующим в развитии воспалительного старения, относятся

1) увеличение сенесцентных клеток;+
2) аллергии;
3) окислительный стресс;+
4) увеличение проницаемости барьеров;+
5) увеличение ферментов печени.

40. Клетками продуцентами цитокинов во врожденном иммунитете являются

1) Т-хелперы;
2) лимфоидные клетки врожденного ммунитета;+
3) цитотоксические Т - лимфоциты;
4) клетки эпителия;
5) макрофаги и моноциты.+

41. Клетками-продуцентами цитокинов во врожденном иммунитете являются

1) цитотоксические Т-лимфоциты;
2) лимфоидные клетки врожденного иммунитета;+
3) Т-хелперы;
4) макрофаги и моноциты;+
5) клетки эпителия.

42. Одним из основных свойств ФНОα является

1) регуляция иммунопоэза;
2) противовоспалительное действие;
3) регуляция роста и репарации тканей;
4) способность вызывать апоптоз опухолевых клеток;+
5) поддержка роста популяции Тh.

43. Одним из основных свойств ФНОα является

1) поддержка роста популяции Тh;
2) регуляция иммунопоэза;
3) способность вызывать апоптоз клеток;+
4) регуляция роста и репарации тканей;
5) противовоспалительное действие.

44. Основные функции ТФРβ

1) регуляция иммунопоэза;
2) противовоспалительное действие;+
3) регуляция роста и репарации тканей;+
4) синтез антител;
5) поддержка роста популяции Тh.

45. Основные функции инфламмасомы

1) пироптоз;+
2) синтез компонентов комплемента;
3) превращение в биологически активные формы цитокинов ИЛ-1, ИЛ-18;+
4) активация фагоцитоза;
5) активация прокаспазы 1.+

46. Основными клетками продуцентами цитокинов в адаптивном иммунитете являются

1) NK – клетки;
2) цитотоксические Т - лимфоциты;+
3) Т-хелперы;+
4) макрофаги и моноциты;
5) клетки эпителия.

47. Основными клетками продуцентами цитокинов в адаптивном иммунитете являются

1) CD8+ - лимфоциты;
2) клетки эндотелия сосудов;
3) макрофаги;
4) NK – клетки;
5) CD4+ - лимфоциты.+

48. Основными клетками продуцентами цитокинов в адаптивном иммунитете являются

1) клетки эпителия;
2) Т-хелперы;+
3) кератиноциты;
4) NK – клетки;
5) макрофаги и моноциты.

49. Основными клетками-продуцентами цитокинов в адаптивном иммунитете являются

1) NK – клетки;
2) CD8+ - лимфоциты;
3) клетки эндотелия сосудов;
4) CD4+ - лимфоциты;+
5) макрофаги.

50. Основными цитокинами, продуцируемыми Тh1, являются

1) ИЛ-1, ИЛ-12;
2) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13;
3) ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-17;
4) ИЛ-1, ТФР, КСФ;
5) ИЛ-2, ИЛ-3, ИФН-γ, ФНОα.+

51. Основными цитокинами, продуцируемыми Тh1, являются

1) ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-17;
2) ИЛ-1, ТФРβ, КСФ;
3) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13;
4) ИЛ-1, ИЛ-12;
5) ИЛ-2, ИФН-γ, ФНОα.+

52. Патологически высокие концентрации цитокинов приводят к развитию

1) системной воспалительной реакции;+
2) ангиогенезу;
3) сепсиса;+
4) локальному воспалению;
5) синтезу антител.

53. Плейотропность продукции цитокинов подразумевает

1) действие одного цитокина на разные клетки-мишени;+
2) высокий уровень продукции цитокинов при воспалении;
3) избыточную экспрессию рецепторов цитокинов;
4) высокую концентрацию цитокинов в крови;
5) продукцию одного цитокина множеством клеток-продуцентов.

54. По химической природе цитокины являются

1) липидными молекулами;
2) гликозилированными полипептидными молекулами;+
3) лейкотриенами;
4) антителами;
5) полисахаридами.

55. При воспалительных заболеваниях наблюдается

1) увеличение синтеза коллагена;
2) увеличенная продукция провоспалительных цитокинов;+
3) увеличение синтеза простагландинов;+
4) гиперэкспрессия молекул адгезии на эндотелии;+
5) снижение активации Т-лимфоцитов.

56. Применение цитокинов может приводить к развитию следующих осложнений

1) гриппоподобному синдрому;+
2) болевому синдрому;
3) синдрому наркотической зависимости;+
4) росту инфекционных осложнений;+
5) септическому шоку.+

57. Применение цитокинов может приводить к развитию следующих осложнений

1) шоку, подобному септическому;+
2) анергии Т-лимфоцитов;
3) гриппоподобному синдрому;+
4) болевому синдрому;
5) синдрому наркотической зависимости.+

58. Провоспалительные цитокины являются

1) гормонами;
2) гуморальными факторами адаптивного иммунитета;
3) факторами, индуцирующими развитие воспаления;+
4) гуморальными факторами врожденного иммунитета;+
5) факторами, стимулирующими антителогенез.

59. Провоспалительные цитокины являются

1) гормонами;
2) факторами, индуцирующими развитие воспаления;+
3) факторами, стимулирующими антителогенез;
4) антителами;
5) гуморальными факторами адаптивного иммунитета.

60. Провоспалительный фенотип при старении характеризуется увеличением в сыворотке крови концентрации

1) С-реактивного белка;+
2) факторов коагуляции;+
3) противовоспалительных цитокинов;
4) гистамина;
5) провоспалительных цитокинов.+

61. Противовоспалительные цитокины участвуют в

1) развитии воспаления;
2) формировании толерантности;+
3) заживлении раны;+
4) сокращении мышц;
5) регуляции иммунного ответа.+

62. Разрешенные к применению и разрабатываемые препараты на основе рекомбинантных цитокинов человека

1) Тактивин;
2) препараты интерферонов α;+
3) Тимоген;
4) брадикинин;
5) препараты ИЛ-1.+

63. Рекомбинантные препараты цитокинов применяют при

1) нейтропениях;+
2) аллергических заболеваниях;
3) аутоиммунныой патологии;
4) вирусных инфекциях;+
5) вторичных иммунодефицитных состояниях.+

64. Синдром компенсаторного антивоспалительного ответа

1) может привести к аутоиммунному заболеванию;
2) характеризуется гиперпродукцией антивоспалительных цитокинов;+
3) характеризуется выработкой белков острой фазы;
4) характеризуется повышением синтеза провоспалительных цитокинов;
5) может привести к развитию иммуносупрессии.+

65. Синергизм действия цитокинов - это

1) проявления «цитокинового шторма»;
2) продукция цитокинов множеством клеток-продуцентов;
3) согласованное действие группы цитокинов;+
4) высокий уровень продукции цитокинов при воспалении;
5) избыточная экспрессия рецепторов цитокинов.

66. Синергизм действия цитокинов — это

1) избыточная экспрессия рецепторов цитокинов;
2) продукция цитокинов множеством клеток-продуцентов;
3) проявления «цитокинового шторма»;
4) согласованное действие нескольких цитокинов;+
5) высокий уровень продукции цитокинов при воспалении.

67. Т-хелперы 2 продуцируют

1) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13;+
2) ИЛ-2, ИЛ-3, ИФ-γ, ФНОα;
3) ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-17;
4) ИЛ-1, ТФР, КСФ;
5) ИЛ-1, ИЛ-12.

68. Т-хелперы 2 продуцируют

1) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-13;+
2) ИЛ-1, ИЛ-12;
3) ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-17;
4) ИЛ-1, ТФР, КСФ;
5) ИЛ-2, ИЛ-3, ИФ-γ, ФНОα.

69. У ВИЧ-инфицированных пациентов дисбаланс выработки цитокинов проявляется в

1) увеличению синтеза иммуноглобулинов класса А;
2) снижении интерферона γ;+
3) активации выработки лейкотриенов;
4) увеличении цитокинов, продуцируемых Тh2;+
5) увеличении провоспалительных цитокинов.+

70. У ВИЧ-инфицированных пациентов дисбаланс выработки цитокинов проявляется в

1) увеличении синтеза иммуноглобулинов класса А;
2) увеличении провоспалительных цитокинов;+
3) активации выработки лейкотриенов;
4) увеличении цитокинов, продуцируемых Тh2;+
5) снижении интерферона γ.+

71. Уровень фактора некроза опухоли увеличивается при

1) сепсисе;+
2) первичных иммунодефицитах;
3) псориазе;+
4) инфекциях;+
5) ревматоидном артрите.+

72. Цитокины - это

1) цитотоксические клетки;
2) антитела;
3) иммунорегуляторные пептиды;+
4) циркулирующие иммунные комплексы;
5) бактериальные токсины.

73. Цитокины - это

1) липопротеины;
2) белки острой фазы;
3) молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы;+
4) иммуноглобулины;
5) гормоны.

74. Цитокины воздействуют на клетку-мишень через

1) растворимые рецепторы цитокинов;
2) цитоплазматическую мембрану;
3) антиген-распознающие рецепторы;
4) мембранные рецепторы цитокинов;+
5) молекулы MHC I и II классов.

75. Цитокины могут действовать на клетку-мишень

1) паракринно;+
2) аутокринно;+
3) через растворимые рецепторы цитокинов;
4) в синергизме;+
5) через антиген-распознающий рецептор.

76. Цитокины могут действовать на клетку-мишень

1) паракринно;+
2) через растворимые рецепторы цитокинов;
3) через антиген-распознающий рецептор;
4) эндокринно;+
5) аутокринно.+

77. Цитокины регулируют

1) реакцию активации комплемента;
2) дифференцировку лимфоцитов;+
3) гемопоэз;+
4) процессы регенерациии;+
5) ферментативные реакции.

78. Цитокины регулируют

1) воспаление;+
2) пролиферацию иммунокомпетентных клеток;+
3) мышечные сокращения;
4) иммунный ответ;+
5) проведение нервного импульса.

79. Цитокины регулируют

1) реакцию активации комплемента;
2) гемопоэз;+
3) процессы регенерации;+
4) дифференцировку лимфоцитов;+
5) ферментативные реакции.

80. Цитокины синтезируются клетками

1) при синтезе антител;
2) исключительно в детском возрасте;
3) в ответ на действие других цитокинов;+
4) при взаимодействии с патогенами;+
5) в ответ на стимуляцию антигеном.+

81. Цитокины синтезируются клетками

1) при взаимодействии с патогенами;+
2) исключительно в детском возрасте;
3) в ответ на антигены;+
4) при синтезе антител;
5) в ответ на действие других цитокинов.+

82. Цитокины – это

1) цитотоксические клетки;
2) антитела;
3) циркулирующие иммунные комплексы;
4) иммунорегуляторные пептиды;+
5) бактериальные токсины.

83. Цитокины — это

1) гормоны;
2) липопротеины;
3) белки острой фазы;
4) гликозилированные полипептиды;+
5) иммуноглобулины.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Аллергология и иммунология.

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---