• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Этиологические факторы и молекулярный патогенез злокачественных новообразований»

Тест с ответами по теме «Этиологические факторы и молекулярный патогенез злокачественных новообразований»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Этиологические факторы и молекулярный патогенез злокачественных новообразований» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Этиологические факторы и молекулярный патогенез злокачественных новообразований» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• этиологические
• факторы
• молекулярный
• патогенез
• злокачественных
• новообразований

---

1. В нормальных эпителиальных клетках длина теломер с каждым раундом деления

1) уменьшается;+
2) увеличивается;
3) не изменяется.

2. В норме в супрессии опухолевого роста принимают участие

1) клетки как врожденного, так и адаптивного иммунитета;+
2) только клетки адаптивного иммунитета;
3) только клетки врожденного иммунитета.

3. В основе независимости пролиферации опухолевых клеток от внешних сигналов лежит

1) способность супрессировать иммунный ответ;
2) способность генерировать внутри себя проапоптотические сигналы;
3) способность генерировать внутри себя пролиферативные сигналы, в норме исходящие от внешних стимулов;+
4) способность стимулировать рост сосудов.

4. В соответствии с правилом Чаргаффа

1) количество адениновых остатков в ДНК соответствует количеству цитозиновых;
2) количество тиминовых остатков в ДНК соответствует количеству адениновых;+
3) количество цитозиновых остатков в ДНК соответствует количеству гуаниновых;+
4) количество гуаниновых остатков в ДНК соответствует количеству тиминовых.

5. Гены супрессоров опухолевого роста – это гены, активация которых приводит к синтезу белковых продуктов

1) стимулирующих активацию апоптоза;+
2) ингибирующих пролиферацию клеток;+
3) стимулирующих рост прилежащих сосудов.

6. Для стадии промоции канцерогенеза характерно

1) формирование опухоли из трансформированной клетки;+
2) появление необратимой генетической мутации;
3) запуск апоптоза в трансформированной клетке;
4) выделение клеткой факторов роста сосудов.

7. Инициатором создания Комиссии по канцерогенным факторам в СССР и первым её председателем был

1) Шапот;
2) Блохин;
3) Зильбер;
4) Шабад.+

8. К биологическим канцерогенным факторам относятся

1) печеночные трематоды;+
2) солнечное УФ-излучение;
3) термические факторы;
4) некоторые штаммы вируса папилломы человека.+

9. К механизмам обеспечение кровоснабжения опухоли не относится

1) ангиогенез;
2) кластерогенез;+
3) васкулогенез;
4) васкулогенная мимикрия.

10. К основным причинам подавления активации апоптоза относятся

1) мутации в митохондриальной ДНК;
2) потеря активности рецепторов смерти;+
3) гиперэкспрессия Р53;
4) нарушение функционирования белков-регуляторов апоптоза.+

11. К эндогенным факторам канцерогенного риска относятся

1) иммуносупрессоры;
2) факторы роста сосудов;
3) гормоны;+
4) активные формы кислорода.+

12. Какие из правил Фулдса сформулированы корректно и отражают современное представление о канцерогенезе?

1) при множественных опухолях прогрессия всех опухолей проходит одновременно и по одному механизму;
2) прогрессия является непрерывным или прерывистым процессом, развивающимся постепенно или скачкообразно;+
3) в разных клетках опухоли прогрессия происходит независимо.+

13. Какое из утверждений наиболее корректно?

1) индивидуальных риск развития злокачественного новообразования определяется уровнем индивидуальной экспозиции канцерогенному воздействию;
2) индивидуальный риск развития злокачественного новообразования, складывается из индивидуальной чувствительности к канцерогенному воздействию и индивидуальной экспозиции канцерогенному воздействию;+
3) индивидуальных риск развития злокачественного новообразования определяется индивидуальной чувствительностью к канцерогенному воздействию.

14. На стадии инициации канцерогенеза происходит

1) формирование опухоли из трансформированной клетки;
2) запуск апоптоза в трансформированной клетке;
3) необратимая генетическая мутация;+
4) выделение клеткой факторов роста сосудов.

15. Наиболее правильным утверждением является

1) генотоксические канцерогены вызывают необратимые изменения структуры ДНК;+
2) генотоксические канцерогены изменяют активность экспрессии генов без изменения последовательности нуклеотидов в ДНК;
3) изменения, индуцированные генотоксическими канцерогенами, могут передаваться в течение ряда делений клетки, однако они носят обратимый характер.

16. Наиболее правильным утверждением является

1) прямые канцерогены – соединения, обладающие высокой реакционной способностью при попадании в водную среду;+
2) прямые канцерогены – соединения, обладающие высокой реакционной способностью только в ядре клетки;
3) прямые канцерогены – соединения, обладающие высокой реакционной способностью только в отношении РНК.

17. Одним из проявлений паранеопластического синдрома является

1) появление неспецифических реакций со стороны органов, находящихся только в зоне роста опухоли;
2) появление специфических реакций со стороны органов, находящихся вне зоны роста опухоли;
3) появление неспецифических реакций со стороны органов, находящихся вне зоны роста опухоли.+

18. Опухолевые клетки с гликолитическим фенотипом получают преимущество в росте за счет

1) их способности метаболизировать инертный азот;
2) их способности пролиферировать в условиях гипоксии;+
3) их способности расти без глюкозы;
4) их способности эффективнее вырабатывать АТФ.

19. По классификации канцерогенной опасности Международного Агентства по Исследованию Рака, в первую группу включены вещества и факторы

1) с возможной канцерогенной активностью;
2) с вероятной канцерогенной активностью;
3) с доказанной канцерогенной активностью;+
4) неклассифицированные в качестве канцерогенов.

20. Проканцерогены – это соединения, приобретающие высокую реакционную способность

1) при взаимодействии в кислотой желудка млекопитающего;
2) сразу после попадания в организм млекопитающего;
3) после метаболической активации ферментами в организме млекопитающего.+

21. Протоонкогены – это гены, активация которых приводит к синтезу белковых продуктов

1) ингибирующих рост прилежащих сосудов;
2) ингибирующих секрецию цитокинов клеткой;
3) стимулирующих активацию апоптоза;
4) стимулирующих пролиферацию клеток.+

22. Разработка теории хромосомной наследственности принадлежит

1) Конгейму, Вирхову и Рипперту;
2) Саттону, Бовери и Моргану;+
3) Гоппе-Зейлеру, Мишеру и Касселю.

23. Репликация ДНК у млекопитающих происходит по

1) дисперсному механизму;
2) полуконсервативному механизму;+
3) консервативному механизму.

24. Роль вирусов в этиологии опухолей впервые была продемонстрирована в экспериментах

1) Рауса;+
2) Ишикавы;
3) Ямагивы;
4) Шабада.

25. Способность раковых клеток к инвазии и метастазированию обуславливается переходом от

1) эпителиального к мезенхимальному типу организации цитоскелета;+
2) мезенхимального к эпителиальному типу организации цитоскелета;
3) эпителиального к амебоидному типу организации цитоскелета.

26. Способность химических соединений вызывать мутагенный эффект впервые была показана в 1946 году

1) Морганом и Мишером;
2) Ауэрбах и Рапопортом;+
3) Шабадом и Зильбером;
4) Ишикавой и Ямагивой.

27. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

1) инициация, прогрессия, промоция;
2) инициация, промоция, прогрессия;+
3) промоция, прогрессия, инициация;
4) промоция, инициация, прогрессия.

28. Уменьшение точности воспроизведения генетического материала, нарушения работы систем репарации ДНК прежде всего обуславливают

1) способность клетки к уходу от иммунного надзора;
2) повышение генетической нестабильности в опухолевой клетке;+
3) ослабление индукции апоптоза в опухолевой клетке;
4) изменения метаболизма опухолевой клетки.

29. Фермент, который достраивает концевые участки ДНК в стволовых, эмбриональных и опухолевых клетках, называется

1) теломераза;+
2) центромераза;
3) концевая хромосомаза;
4) концевая ДНК-полимераза.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Онкология, Генетика, Детская онкология.

Ответы: Файлы с выделенными ответами по своей специальности вы можете получить в нашем приложении: dostup.24forcare.com

Ответы: Файлы с выделенными ответами по своей специальности вы можете получить в нашем приложении: dostup.24forcare.com

---