Тест с ответами по теме «Феномен «escape» (ускользания) опухолевых клеток от иммунного надзора»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Феномен «escape» (ускользания) опухолевых клеток от иммунного надзора» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Феномен «escape» (ускользания) опухолевых клеток от иммунного надзора» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.
1. Открыть все файлы с выделенными ответами в боте по ИОМам (жмем свое образование -> свою специальность -> ИОМы): t.me/nmomed_bot

2. Методичка 2025 по периодической аккредитации в боте (жмем свое образование -> свою специальность -> Периодическая аккредитация -> Методичка): t.me/nmomed_bot

1. Ассоциированные с опухолью трансплантационные антигены могут распознаваться

1) цитотоксическими Т клетками;
2) В-лимфоцитами;
3) наивными Т лимфоцитами.

2. Белок опухолевых клеток кальретикулин для макрофагов является сигналом

1) к анергии иммуннокомпетентных клеток;
2) к блокированию фагоцитоза;
3) к активному фагоцитозу.

3. В микроокружении опухоли миелоидные клетки-супрессоры могут дифференцироваться в

1) цитотоксические лимфоциты;
2) ассоциированные с опухолью макрофаги;
3) наивные Т-лимфоциты.

4. В процессе разрушения опухолевых клеток могут принимать участие

1) тромбоциты и базофилы;
2) эозинофильные гранулоциты и базофилы;
3) натуральные киллеры и активированные макрофаги.

5. В устойчивости некоторых опухолей к лечению терапевтическими моноклональными антителами может лежать механизм

1) подавления активности макрофагов;
2) активации клеток макрофагального звена;
3) подавления комплемент зависимой цитотоксичности.

6. В фазе «ускользания» реакции иммунной системы

1) эффективны за счет активации иммунного ответа;
2) неэффективны за счет подавления противоопухолевой защиты;
3) эффективны за счет супрессии иммунного ответа.

7. В целях ускользания от натуральных киллеров опухолевые клетки могут

1) блокировать специальные рецепторы для распознавания генов главного комплекса гистосовместимости I класса на своей мембране;
2) активировать специальные рецепторы для распознавания генов главного комплекса гистосовместимости I класса на своей мембране;
3) экспрессировать на своей поверхности рецепторы ранней активации.

8. Гиперэкспрессия опухолевого антигена HER2/neu имеет решающее значение для клеток рака молочной железы для

1) дальнейшей пролиферации и ухода от апоптоза;
2) супрессии активности В лимфоцитов;
3) активации клеток фагоцитарного звена.

9. Главным механизмом разрушения опухолевых клеток является разрушение их с помощью

1) специфических иммуноглобулинов;
2) цитотоксических лимфоцитов;
3) активированных макрофагов.

10. Дендритные клетки обладают свойством напрямую активировать

1) Т- и В лимфоциты;
2) систему острофазных белков;
3) NK клетки.

11. Дендритные клетки являются

1) естественными киллерами;
2) антиген-презентирующими;
3) цитотоксическими клетками.

12. За счет подавления опухолевых антигенов (ТАТА и ТSТА) клетки опухоли могут ускользать от агрессии со стороны

1) цитотоксических лимфоцитов;
2) тучных клеток;
3) макрофагов.

13. За счет регуляции экспрессии белка Cd47 опухолевые клетки могут ускользать от агрессии со стороны

1) цитотоксических лимфоцитов;
2) натуральных киллеров;
3) клеток фагоцитарного звена.

14. Избыточная экспрессия фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, характерна для

1) опухолевых клеток;
2) гепатоцитов;
3) стволовых клеток костного мозга.

15. Иммуносупрессивные цитокины, продуцируемые опухолевыми клетками, могут

1) подавлять активность металлопротеиназ;
2) способствовать пролиферации и дифференцировке регуляторных Т- клеток;
3) активировать систему комплемента.

16. Иммунотерапия опухолей может быть

1) пассивная и адаптивная;
2) неотложная и пролонгированная;
3) пассивная и неотложная.

17. Ингибирующий рецептор на поверхности натуральных киллеров может распознавать

1) гены главного комплекса гистосовместимости II класса;
2) гены главного комплекса гистосовместимости I класса;
3) HLA антигены.

18. К механизмам ускользания опухоли от иммунного ответа можно отнести

1) экранирование опухоль специфических антигенов;
2) активацию гуморального иммунитета;
3) активацию Т-клеточного звена иммунитета.

19. К типам опухолевых антигенов можно отнести

1) белки системы комплемента;
2) нормальные белки, экспрессируемые тканью опухолевого происхождения;
3) белки острой фазы.

20. Ключевым механизмом ускользания опухоли от иммунного ответа является

1) активация системы макрофагов;
2) активация гуморального звена иммунитета;
3) иммуносупрессия.

21. Комплексы антиген-антитело могут быть использованы для разрушения опухолевых клеток

1) системой комплемента;
2) системой эритроцитарных антигенов;
3) системой макрофагального звена.

22. Комплемент-зависимая цитотоксичность связана с активностью

1) белков острой фазы;
2) белков системы комплемента;
3) белков плазмы крови.

23. Костимуляция Т лимфоцитов происходит при взаимодействии с рецептором cd28 на поверхности Т лимфоцита с

1) С-реактивным белком;
2) С-1 белком системы комплемента;
3) белком 7 на поверхности антиген-презентирующей клетки.

24. Механизм подавления экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости (МНС) I класса позволяет клеткам опухоли уходить от внимания

1) цитотоксических лимфоцитов;
2) макрофагов;
3) натуральных киллеров.

25. Механизмом подавления комплемент зависимой цитотоксичности может быть

1) экспрессия на поверхности клетки рецепторов Cd-16, Cd-64;
2) экспрессия на поверхности клетки рецепторов Cd-46, Cd-55, Cd-59;
3) экспрессия на поверхности клетки рецепторов Сd-4, Cd-8.

26. На этапе «элиминации» иммунная система

1) обнаруживает опухолевые клетки и уничтожает их;
2) обнаруживает опухолевые клетки и активирует их;
3) толерантна по отношению к опухолевым клеткам.

27. Наличие противоопухолевых антител в крови раковых больных может указывать на то, что

1) их опухолевые клетки покрыты оболочкой из антител;
2) происходит активация гуморального иммунитета;
3) наличие иммунитета к данной опухоли.

28. Низкая экспрессия стрессовых клеточных белков на поверхности опухолевых клеток

1) повышает активность натуральных киллеров;
2) снижает активность натуральных киллеров;
3) вызывает активацию гранулоцитов.

29. Одним из ключевых механизмов ускользания опухоли от иммунного надзора является

1) иммуноактивация;
2) иммунотолерантность;
3) иммуносупрессия.

30. Одним из механизмов разрушения опухолевых клеток цитотоксическими лимфоцитами и натуральными киллерами является введение в клетку

1) острофазных белков;
2) гранзинов;
3) белков системы комплемента.

31. Одним из механизмов ускользания опухоли от иммунного ответа является

1) гиперэкспрессия генов главного комплекса гистосовместимости II класса;
2) отсутствие экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости II класса на поверхности опухолевой клетки;
3) наличие экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости I класса.

32. Опухолевые клетки могут избежать уничтожения за счет

1) повышения уровня белков-ингибиторов апоптоза;
2) супрессии белков-ингибиторов апоптоза;
3) понижения уровня белков-ингибиторов апоптоза.

33. Опухоль-ассоциированные макрофаги могут продуцировать цитокины

1) подавляющие противоопухолевый иммунитет;
2) и активировать систему комплемента;
3) активизирующие противоопухолевый иммунитет.

34. После стимуляции антигеном Т-лимфоциты пролиферируют, дифференцируются и трансформируются в

1) активированные макрофаги;
2) наивные Т лимфоциты;
3) эффекторные Т клетки;
4) натуральные киллеры.

35. Появление стресс-ассоциированных белков на поверхности раковой клетки является сигналом для

1) активации Т- регуляторных клеток;
2) натуральных киллеров на уничтожение этой клетки;
3) наивных Т клеток к пролиферации.

36. Реакция цитотоксических лимфоцитов индуцируется

1) антигепрезентирующими клетками;
2) белками системы комплемента;
3) высокоаффинными антителами.

37. Регуляторные Т лимфоциты могут

1) супрессировать подавление аутоиммунного ответа;
2) активировать гуморальный иммунитет;
3) активировать систему комплемента.

38. Резкое увеличение Т регуляторных лимфоцитов характерно для

1) активации гуморального иммунитета;
2) опухолевого процесса;
3) нормального состояния иммунной системы.

39. Связывание белков комплемента с антителами на поверхности клетки может привести к

1) активации гуморального иммунитета;
2) активации клеточного иммунитета;
3) разрушению этой клетки.

40. Секреция опухолью иммуносупрессивных цитокинов и пролиферация клеток-супрессоров миелоидного происхождения может индуцировать

1) инактивацию системы комплемента;
2) инактивацию выработки острофазных белков;
3) инактивацию Т лимфоцитов.

41. Современная концепция иммунных отношений между организмом и опухолью подразумевает варианты развития событий

1) элиминация, равновесие, ускользание;
2) элиминация, активация, анергия;
3) активация, анергия, супрессия.

42. Тh1 клеточный механизм разрушения опухоли может осуществляться

1) активацией плазмоцитов;
2) активацией макрофагов;
3) активацией натуральных киллеров.

43. Фаза «равновесия» подразумевает, что

1) иммунная система не может разрушить все опухолевые клетки, но может подавлять рост опухоли;
2) иммунная система находится в состоянии анергии;
3) иммунная система активизирует рост опухолевых клеток.

44. Физиологическими стимуляторами активации ко-стимуляторов являются

1) опухоли;
2) аллергены;
3) бактерии.

45. Экспрессия белка cd47 на поверхности опухолевой клетки

1) активирует цитотоксические лимфоциты;
2) активирует фагоцитоз;
3) блокирует активность фагоцитов.

46. Экспрессия опухоль-ассоциированных антигенов и опухоль-специфических антигенов необходима опухолевым клеткам для

1) продолжения опухолевой пролиферации;
2) иммуноактивации;
3) ускользания от иммунного надзора.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Должность "Биолог".

Ответы: Файлы с выделенными ответами вы можете получить в боте. Выбираете свою специальность и открываете доступ тут: Telegrаm

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).


Изменения / Улучшения
  • Открыть все файлы с выделенными ответами в боте по ИОМам (жмем свое образование -> свою специальность -> ИОМы): t.me/nmomed_bot
  • Методичка 2025 по периодической аккредитации в боте (жмем свое образование -> свою специальность -> Периодическая аккредитация -> Методичка): t.me/nmomed_bot
Отблагодарить

Отправить ДОНАТ-благодарность с любого банка по СБП на Т-Банк (Иван М)

+7 996 676-95-24
Т-Банк
Спасибо Вам за поддержку!
Улучшения
  • Открыть все файлы с выделенными ответами в боте по ИОМам (жмем свое образование -> свою специальность -> ИОМы): t.me/nmomed_bot
  • Методичка 2025 по периодической аккредитации в боте (жмем свое образование -> свою специальность -> Периодическая аккредитация -> Методичка): t.me/nmomed_bot
Отблагодарить

Отправить ДОНАТ-благодарность с любого банка по СБП на Т-Банк (Иван М)

+7 996 676-95-24
Т-Банк
Спасибо Вам за поддержку!

НМО Тренажер в телеграм

Это доступ к абсолютно всем тестам НМО с ответами в один клик.

Тесты в тренажере появляются сразу после их выхода на портале.
Теперь ответы на тесты в одном месте и проходятся в 10 раз быстрее.

Открыты все специальности:

  • по среднему образованию (38 специальностей);
  • по высшему образованию (106 специальностей).

Наслаждайтесь тренажером и советуйте коллегам.
Ссылка на тренажер в телеграм: t.me/nmomed_bot

Автор в Telegram
Написать на e-mail
Канал в телеграм
КЛИНИЧКИ, НАБОР БАЛЛОВ, КАТЕГОРИИ, ПЕРИОДИЧКА И РОЗЫГРЫШИ
Подписаться
Подписаться