• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «"Гастропанель" - диагностическая ценность»

Тест с ответами по теме «»Гастропанель» - диагностическая ценность»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «»Гастропанель» - диагностическая ценность» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «»Гастропанель» - диагностическая ценность» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• диагностическая
• ценность

---

1. PG I (пепсиноген I) может быть использован как маркер

1) язвы 12-перстной кишки;
2) атрофии слизистой оболочки тела желудка;
3) язвы желудка.

2. Антиген GagA может быть фактором вирулентности для

1) Lamblia intestinalis;
2) Herpes VI типа;
3) Helicobacter pylori.

3. Антиген GagА может использоваться H. pylori для

1) ограничения пролиферации В-лимфоцитов;
2) активации системы комплемента;
3) активации иммунитета.

4. Антиген VacA может использоваться H. pylori для

1) ограничения пролиферации Т-лимфоцитов;
2) активации системы комплемента;
3) активации В-лимфоцитов.

5. В процессе развития пангастрита в желудке снижается количество

1) обкладочных клеток;
2) главных и G клеток;
3) париетальных клеток.

6. В процессе регуляции выработки соляной кислоты гастрином 17, действующим медиатором является

1) норадреналин;
2) гистамин;
3) брадикинин.

7. В состав исследовательской панели «Гастропанель» включены определения

1) гастрина 17, уровней амилазы и щелочной фосфатазы;
2) антител к антигенам хеликобактерий, уровней пепсиногенов I и II, гастрина 17;
3) антител к антигенам лямблий, гастрина 17, пепсиногенов I и II.

8. Высокие концентрации PG I могут наблюдаться при

1) атрофии слизистой тела желудка;
2) язве 12-перстной кишки;
3) пан-гастрите.

9. Гастрины представляют собой пептиды, продуцируемые

1) обкладочными клетками желудка;
2) главными клетками желудка;
3) G клетками антрального отдела желудка.

10. Движению H. pylori способствует

1) наличие жгутиков;
2) наличие ундулирующей мембраны;
3) наличие пилей.

11. Доминирующей формой гастрина у людей является

1) гастрин 17;
2) гастрин 19;
3) гастрин 2.

12. Из-за снижения количества G клеток при пангастрите, уровень базального и стимулированного гастрина 17

1) остается в пределах нормальных значений;
2) повышается;
3) снижается.

13. Иммунное воспаление вследствие взаимодействия H. pylori c защитными системами организма может привести к

1) повреждению клеток желудка;
2) эрадикации патогена;
3) иммуносупрессии.

14. Инфицирование Helicobacter pylori может происходить

1) трансмиссивным путем;
2) через грудное вскармливание;
3) оральным и орально-фекальным путем.

15. К инновационным методам лабораторной диагностики на H. pylori можно отнести

1) твердофазный иммуноферментный анализ на наличие специфических антител;
2) матричную лазерную масс-спектрометрию MALDI-TOF-MS;
3) выделение культуры бактерии.

16. К неинвазивным методам лабораторной диагностики хеликобактерной инфекции можно отнести

1) определение антигена в кале;
2) культуральный метод;
3) гистологическое исследование.

17. К основным факторам вирулентности H. pylori можно отнести

1) белок Нр-NAP;
2) ферритин;
3) С-реактивный белок.

18. К последствиям атрофического гастрита можно отнести

1) язвенную болезнь 12-перстной кишки;
2) рак желудка;
3) гиперацидный гастрит.

19. К развитию иммунного ответа и воспаления слизистой желудка приводит взаимодействие липополисахаридов H. pylori c

1) glut рецепторами;
2) адрено-рецепторами;
3) toll-like рецепторами.

20. К рецепторам адгезии для H. pylori можно отнести

1) эритроцитарные антигены А и В;
2) эритроцитарный антиген Leb;
3) эритроцитарный антиген Kell.

21. К факторам способствующим взаимодействию H. pylori со слизистой желудка можно отнести

1) альбумин;
2) мочевину;
3) креатинин.

22. Концентрация гастрина 17 натощак снижается при

1) повышении кислотности желудочного сока;
2) нормализации кислотности желудочного сока;
3) снижении кислотности желудочного сока.

23. Концентрация гастрина 17 увеличивается при

1) ахлоргидрии;
2) ахолии;
3) гиперхлоргидрии.

24. Концентрация циркулирующего PG I в крови коррелирует со снижением

1) уровня гастрина 17;
2) париетальных клеток желудка;
3) количества главных клеток слизистой желудка.

25. Нейтрализации Ph желудочного сока и инвазии H. pylori способствует

1) уреаза;
2) каталаза;
3) щелочная фосфатаза.

26. Низкие показатели пепсиногенов и их соотношения. Низкие показатели базального и стимулированного гастрина 17 могут свидетельствовать о

1) гиперацидном гастрите;
2) ахлоргидрии;
3) атрофическом гастрите антрального отдела и тела желудка.

27. Низкие уровни пепсиногенов и их соотношения, высокий уровень гастрина 17 и наличие антител к антигену хеликобактерий, могут свидетельствовать о

1) атрофическом гастрите в теле желудка;
2) язве желудка;
3) гиперацидном гастрите.

28. Нормальные показатели уровней пепсиногенов и их соотношение, гастрина 17 и отсутствие антител к антигенам хеликобактерий, могут свидетельствовать о

1) аутоиммунном гастрите;
2) атрофическом гастрите;
3) здоровой слизистой желудка.

29. Нормальные показатели уровня пепсиногенов и их соотношения, отсутствие антител к антигенам хеликобактерий и низкий уровень гастрина 17, могут свидетельствовать о

1) гиперхлоргидрии;
2) ахолии;
3) ахлоргидрии.

30. Нормальные уровни пепсиногенов и их соотношение, отсутствие антител к антигенам хеликобактерий, высокий уровень базального гастрина 17, могут свидетельствовать о

1) гипохлоргидрии при атрофии антрального отдела;
2) гиперхлоргидии при поражении хеликобактериями;
3) гипохлоргидрии при нормальной слизистой.

31. Нормальные уровни пепсиногенов и их соотношения, низкие уровни базального и стимулированного гастринов 17 на фоне наличия антител к антигену хеликобактерий, могут свидетельствовать о

1) гиперацидном гастрите;
2) язве желудка;
3) атрофическом гастрите антрального отдела желудка.

32. Одной из причин развития воспаления в различных отделах слизистой желудка может быть инвазия

1) Herpes simplex;
2) Helicobacter pylori;
3) Lamblia intestinalis.

33. Пепсиноген I вырабатывается

1) обкладочными клетками желудка;
2) главными клетками желудка;
3) париетальными клетками желудка.

34. Повышенные уровни пепсиногена II (PGII) могут свидетельствовать о

1) атрофии антрального отдела желудка;
2) язве 12-перстной кишки;
3) воспалении слизистой оболочки желудка.

35. Продукция стимулированного гастрина 17 может быть усилена

1) белковой пищей;
2) гистамином;
3) повышением кислотности желудочного сока.

36. Различие между атрофией слизистой оболочки антрального отдела, вызванного инфицированием H. pylori и повышенной секрецией соляной кислоты с низким уровнем базального гастрина 17, может быть установлено при

1) измерении уровня гастрина 17 после стимуляции белком;
2) измерением соотношения гастрина 17 и уровня соляной кислоты;
3) измерением соотношения пепсиногенов I и II.

37. Реакция иммунной системы на инвазию H. pylori может привести к

1) повреждению клеток желудка;
2) развитию адаптивного иммунитета;
3) усилению пролиферации клеток желудка.

38. Секреция гастрина 17 (G-17) снижена при

1) атрофии антрального отдела желудка;
2) язве 12-перстной кишки;
3) язве желудка.

39. Снижение концентрации гастрина 17 может быть маркером

1) атрофии антрального отдела желудка;
2) язвы желудка;
3) язвенной болезни 12-перстной кишки.

40. Снижение уровня PG II на фоне лечения хеликобактер-ассоциированного гастрита может свидетельствовать о

1) подтверждении эрадикации хеликобактерий;
2) обострении гастрита;
3) неэффективности проводимой терапии.

41. Снижение уровня базального гастрина 17 до нуля при радикальной антральной резекции может быть маркером

1) неэффективной терапии;
2) успешной терапии;
3) послеоперационных осложнений.

42. Соляная кислота желудочного сока вырабатывается

1) главными клетками желудка;
2) обкладочными клетками желудка;
3) париетальными клетками желудка.

43. Соотношение пепсиногена I к пепсиногену II линейно снижается при

1) увеличении степени атрофии слизистой тела желудка;
2) развитии гиперацидного гастрита;
3) увеличении степени язвенного процесса.

44. Уровни пепсиногена I (PG1) могут быть снижены при

1) язвенной болезни желудка;
2) гиперацидном гастрите;
3) атрофии тела желудка.

45. Форма H. pylori представляет собой

1) спираль;
2) палочку;
3) двояковогнутый диск.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Должность "Биолог".

Ответы: Файлы с выделенными ответами вы можете получить в боте. Выбираете свою специальность и открываете доступ тут: Telegrаm

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---