• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии»

Тест с ответами по теме «Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• с
• по
• патологии
• ответами
• на
• нмо
• место
• и
• его
• теме
• гастродуоденальной
• в
• pylori
• Helicobacter
• Тест
• медицинские
• предварительное
• итоговое
• тестирование

---

1. С язвенной болезнью достоверно чаще ассоциируются штаммы Helicobacter pylori

1) относящиеся к 1-му типу;
2) обладающие островом патогенности cagPAI;
3) обладающие жгутиками;
4) несущие аллель s1/m1 гена vacA;
5) продуцирующие вакуолизирующий токсин.

2. Жгутик Helicobacter pylori в отличие от жгутика иных бактерий обладает

1) экзоспориумом;
2) флагеллином;
3) капсульным слоем;
4) колбовидным утолщением на свободном конце;
5) защитным чехлом.

3. Периплазматическое пространство бактериальной клетки Helicobacter pylori располагается между

1) цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой;
2) наружной мембраной и пептидогликаном;
3) цитоплазматической мембраной и пептидогликаном;
4) цитоплазматической и наружной мембранами;
5) между отдельными нитями пептидогликана.

4. Развитие MALT-лимфомы желудка обусловлено

1) аномальной пролиферацией стволовых клеток эпителия желудка;
2) аномальной пролиферацией клеток покровного эпителия желудка;
3) аномальной пролиферацией париетальных клеток желез желудка;
4) аномальной пролиферацией дендритных клеток эпителия желудка;
5) аномальной пролиферацией лимфоцитов ассоциированной с эпителием лимфоидной ткани желудка.

5. Желудочная слизь продуцируется

1) G-клетками желез желудка;
2) клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;
3) D-клетками желез желудка;
4) париетальными клетками желез желудка;
5) биоплёнкой Helicobacter pylori.

6. Хлористоводородная (соляная) кислота продуцируется в желудке

1) G-клетками;
2) клетками эндотелия;
3) клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;
4) париетальными клетками желез желудка;
5) D-клетками.

7. Helicobacter pylori инфицировано

1) исключительно население стран с экономикой переходного типа;
2) две трети населения Земли;
3) не менее половины человеческой популяции;
4) исключительно лица, старше 60 лет;
5) исключительно население индустриально развитых стран.

8. Интерлейкин IL-17 продуцируют

1) нейтрофилы;
2) макрофаги;
3) Тreg-лимфоциты;
4) ТН1-лимфоциты;
5) ТН17-лимфоциты.

9. Интерлейкины IL-1β и IL-18 направляют дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в

1) ТН1-лимфоциты;
2) ТН2-лимфициты;
3) Тreg-лимфоциты;
4) ТН3-лимфоциты;
5) ТН17-лимфоциты.

10. Наиболее полное представление о строении генома Helicobacter pylori может быть получено посредством

1) полного геномного секвенирования;
2) протеомного анализа;
3) секвенирования гена 16S РНК;
4) мультилокусного секвенирования;
5) рестрикционного анализа.

11. Helicobacter pylori является этиологическим фактором

1) дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка;
2) хеликобактериоза;
3) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
4) MALT-лимфомы желудка;
5) хронического гастрита.

12. В результате ферментативной активности уреазы образуется

1) углекислота;
2) аммиак;
3) хлористоводородная кислота;
4) мочевина;
5) муцин.

13. Оболочка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1) цитоплазматической мембраной;
2) эндоплазматическим ретикулумом;
3) клеточной стенкой;
4) капсулой;
5) цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой.

14. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа отличаются от штаммов Helicobacter pylori второго типа

1) наличием острова патогенности;
2) способностью к природной трансформации;
3) наличием в геноме динуклеотидных повторов;
4) способностью к мутациям;
5) отсутствием острова патогенности.

15. К числу провоспалительных цитокинов, продуцирующихся фагоцитировавшими бактериальные клетки Helicobacter pylori макрофагами, относятся

1) интерлейкин IL-1β;
2) интерлейкин IL-12;
3) фактор некроза опухоли TNF-α;
4) интерлейкин IL-10;
5) интерлейкин IL-6.

16. Возникновение, развитие и исход хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и MALT-лимфомы желудка определяются

1) генетическими особенностями инфицированного субъекта;
2) биологическими ритмами инфицированного субъекта;
3) наличием естественного иммунитета к Helicobacter pylori;
4) особенностями образа жизни инфицированного субъекта;
5) биологическими особенностями штамма Helicobacter pylori.

17. Мощным индуктором апоптоза эпителиоцитов желудка и ТН1-лимфоцитов является

1) липополисахарид;
2) CagA-белок;
3) пептидогликан;
4) вакуолизирующий токсин;
5) матрикс биоплёнки.

18. В эпителии слизистой оболочки желудка представлены

1) купферовы клетки;
2) глиальные клетки;
3) клетки столбчатого эпителия;
4) G-клетки;
5) париетальные клетки.

19. Секреторные противохеликобактерные иммуноглобулины относятся к классу

1) IgA;
2) IgG;
3) IgD;
4) IgE;
5) IgM.

20. Уреаза Helicobacter pylori является

1) ферментом;
2) белком;
3) токсином;
4) липидом;
5) полисахаридом.

21. Оксидоредуктаза Helicobacter pylori способствует

1) образованию нитритов;
2) образованию аммиака;
3) образованию нитратов;
4) образованию активных форм кислорода;
5) образованию каталазы.

22. К путям передачи Helicobacter pylori относятся

1) гастро-оральный;
2) фекально-оральный;
3) воздушно-капельный;
4) контактно-бытовой;
5) орально-оральный;
6) гастро-гастральный.

23. К числу морфологических вариантов формы Helicobacter pylori относятся

1) почковидная;
2) палочковидная;
3) S-образная;
4) U-образная;
5) извитая.

24. Проникшие в собственную пластинку слизистой оболочки желудка бактериальные клетки Helicobacter pylori фагоцитируются

1) тучными клетками;
2) макрофагами;
3) эндотелиоцитами;
4) нейтрофилами;
5) моноцитами.

25. В качестве источников углерода Helicobacter pylori использует

1) глюкозу;
2) органические кислоты;
3) аминокислоты;
4) мочевину;
5) липиды.

26. Продвижению бактериальных клеток Helicobacter pylori в направлении эпителиального пласта способствует

1) гель-динамическая форма бактериальной клетки;
2) хемокины, продуцируемые клетками эпителия;
3) CagA-белок;
4) вращение пучка жгутиков;
5) липополисахарид наружной мембраны.

27. Формы бактериальной клетки Helicobacter pylori с дефектной клеточной стенкой имеют

1) нитевидную конфигурацию;
2) палочковидную конфигурацию;
3) S-образную конфигурацию;
4) сферическую конфигурацию;
5) U-образную конфигурацию.

28. Клеточная стенка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1) слоем пептидогликана;
2) цитоплазматической мембраной;
3) периплазматическим пространством;
4) наружной мембраной;
5) секреторными иммуноглобулинами.

29. ТН1-лимфоциты продуцируют провоспалительные цитокины

1) интерлейкин IL-10;
2) фактор некроза опухоли TNF-α;
3) интерлейкин IL-2;
4) интерферон IFNγ;
5) интерлейкин IL-6.

30. Важнейшим источником противовоспалительного интерлейкина IL-10 являются

1) нейтрофилы;
2) ТН17-лимфоциты;
3) Тreg-лимфоциты;
4) ТН1-лимфоциты;
5) дендритные клетки.

31. Наиболее сильным иммуногеном Helicobacter pylori является

1) пептидогликан;
2) уреаза;
3) вакуолизирующий токсин;
4) CagA-белок;
5) флагеллин.

32. Перекрёстная реакция противохеликобактерных антител с антигенами апикальных мембран эпителиоцитов способствует

1) атрофическим изменениям эпителиоцитов;
2) вакуолизации цитоплазмы эпителиоцитов;
3) усилению секреции провоспалительных цитокинов эпителиоцитами;
4) формированию язвенного дефекта слизистой оболочки желудка;
5) слущиванию эпителиоцитов.

33. В качестве адгезинов Helicobacter pylori выступают

1) пептидогликан;
2) липопротеин;
3) уреаза;
4) липополисахарид;
5) белки наружной мембраны.

34. Уреаза Helicobacter pylori катализирует

1) протеолиз муцина;
2) гидролиз сахарозы;
3) синтез пептидогликана;
4) гидролиз аммиака;
5) гидролиз мочевины.

35. Нейтрофил-активирующий протеин Helicobacter pylori способствует

1) деструкции плотных межэпителиальных контактов;
2) интенсификации окислительного взрыва нейтрофилов;
3) формированию биоплёнки на поверхности эпителиального пласта;
4) формированию пор в цитоплазме эпителиоцита;
5) формированию вакуолей в цитоплазме эпителиоцита.

36. Инфицирование Helicobacter pylori фекально-оральным путём в естественных условиях происходит

1) в условиях стационара;
2) в детском возрасте;
3) при использовании необработанной гастроэндоскопической аппаратуры;
4) в возрасте старше 60 лет;
5) при поглощении пищи, контаминированной Helicobacter pylori.

37. Персистерам Helicobacter pylori свойственна

1) резистентность к действию комплемента;
2) отсутствие резистентности к фагоцитозу;
3) сниженная способность ко взаимодействию с рецепторами врождённого иммунитета;
4) резистентность к действию антибактериальных антител;
5) резистентность к фагоцитозу;
6) резистентность к антибиотикам.

38. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori в клетках эпителия инициирует

1) разрушение биоплёнки;
2) активацию продукции вакуолизирующего токсина;
3) формирование биоплёнки;
4) размножение бактериальных клеток;
5) образование микроколоний;
6) квазифагоцитоз бактериальных клеток клетками эпителия.

39. Остров патогенности cagPAI приобретён Helicobacter pylori в результате

1) коньюгации плазмиды;
2) точечной мутации в геноме;
3) трансдукции бактериофагом;
4) генно-инженерной манипуляции с целью конструирования вакцинного препарата;
5) природной трансформации.

40. “Молекулярный шприц” обеспечивает

1) транслокацию CagA-белка из цитоплазмы бактериальной клетки Helicobacter pylori в цитоплазму эпителиоцита;
2) адгезию бактериальных клеток Helicobacter pylori к эпителиоцитам;
3) резистентность бактериальных клеток Helicobacter pylori к фагоцитозу;
4) взаимодействие паттернов патогенности бактериальных клеток Helicobacter pylori с рецепторами врождённого иммунитета;
5) активацию комплемента.

41. Helicobacter pylori открыт

1) Александром Флемингом;
2) Говардом Стиром;
3) Уорреном и Маршаллом;
4) Луи Пастером;
5) Бойлем и Мариоттом.

42. Аттрактантами фагоцитирующих клеток в собственную пластинку слизистой оболочки желудка при хеликобактерном инфицировании являются

1) вакуолизирующий токсин;
2) уреаза Helicobacter pylori;
3) интерлейкин IL-8;
4) белки наружной мембраны Helicobacter pylori;
5) липополисахарид (ЛПС) Helicobacter pylori.

43. По типу дыхания и отношению к кислороду Helicobacter pylori является

1) облигатным анаэробом;
2) факультативным анаэробом;
3) капнофилом;
4) микроаэробом;
5) облигатным аэробом.

44. CagA-белок

1) индуцирует высокий уровень выхода интерлейкина IL-8;
2) угнетает внутриклеточные киназы эпителиоцита;
3) способствует реаранжировке цитоскелета эпителиоцита;
4) активирует внутриклеточные киназы эпителиоцита;
5) способствует формированию фенотипа “колибри” эпителиоцитов;
6) способствует реаранжировке Е-кадгерина эпителиоцитов.

45. Противовоспалительная фаза инфекционного процесса обеспечивается интенсивной продукцией

1) интерлейкина IL-17;
2) интерлейкина IL-12;
3) интерлейкина IL-1β;
4) интерлейкина IL-10;
5) интерлейкина IL-6.

46. Последовательность событий, приводящих к развитию дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка, складывается из

1) кишечная метаплазия –– хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – дисплазия – аденокарцинома;
2) хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия - аденокарцинома;
3) кишечная метаплазия – дисплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;
4) дисплазия – кишечная метаплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;
5) хронический атрофический гастрит – хронический активный гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия - аденокарцинома.

47. С рецепторами врождённого иммунитета взаимодействуют следующие паттерны патогенности Helicobacter pylori

1) мочевина;
2) флагеллин;
3) уреаза;
4) пептидогликан;
5) липополисахарид.

48. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа достоверно чаще, нежели штаммы 2-го типа, ассоциируются с

1) язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки;
2) MALT-лимфомой желудка;
3) хроническим гастритом;
4) дистальной (некардиальной) аденокарциномой желудка;
5) язвенной болезнью желудка.

49. Липополисахарид наружной мембраны Helicobacter pylori мимикрирует под

1) пептидогликан;
2) Lewisb-антиген клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка;
3) флагеллин;
4) липопротеин;
5) фосфолипид цитоплазматической мембраны.

50. Helicobacter pylori является

1) эукариотическим организмом;
2) грамнегативной бактерией;
3) прокариотическим организмом;
4) грампозитивной бактерией.

51. Важнейшим естественным резервуаром Helicobacter pylori является

1) птицы;
2) домашние животные;
3) пищевые продукты;
4) медицинский инструментарий;
5) человек.

52. Гидроксил-ионы образуются вследствие

1) диссоциации аммиака в одной среде;
2) секреции париетальными клетками;
3) окислительного взрыва нейтрофилов;
4) секреции клетками покровного эпителия;
5) разложения хлористоводородной кислоты.

53. Вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori

1) участвует в формировании “молекулярного шприца”;
2) способствует адгезии бактериальных клеток к эпителиоциту;
3) вызывает деструкцию плотных межэпителиальных контактов;
4) вызывает образование вакуолей в цитоплазме эпителиоцита;
5) участвует в формировании биоплёнки.

54. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивается

1) взаимодействием уреазы и мочевины;
2) взаимодействием паттернов патогенности с рецепторами врождённого иммунитета;
3) белками системы секреции 4-го типа;
4) действием вакуолизирующего токсина;
5) взаимодействием адгезинов с рецепторами апикальных мембран эпителиоцитов.

55. Способность Helicobacter pylori к персистенции реализуется в виде

1) способности к образованию спор;
2) способности к проникновению в цитоплазму эпителиальной клетки;
3) способности к трансформации в протопласты;
4) способности к образованию форм с утолщенной клеточной стенкой;
5) способности к образованию биоплёнки.

56. К антигенам Helicobacter pylori образуются антитела всех классов, кроме

1) IgD;
2) IgE;
3) IgG;
4) IgA;
5) IgM.

57. Усилению секреции хлористоводородной кислоты париетальными клетками желез желудка способствует

1) образование вакуолей под действуем вакуолизирующего токсина;
2) интерлейкин IL-17;
3) гидролиз мочевины уреазой;
4) транслокация в цитоплазму CagA-белка;
5) выброс гастрина G-клетками.

58. Факторы патогенности Helicobacter pylori подразделяются на

1) факторы инвазивности;
2) факторы агрессии;
3) факторы реализации инфекционного процесса;
4) факторы колонизации;
5) факторы персистенции.

59. К числу факторов патогенности Helicobacter pylori относятся

1) гамма-глутамилтранспептидаза;
2) плазмокоагулаза;
3) холестерол-гликозилтрансфераза;
4) аргиназа;
5) уреаза.

60. В патогенезе канцерогенеза принимают участие

1) CagA-белок;
2) вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori;
3) уреаза Helicobacter pylori;
4) фактор некроза опухоли TNF-α;
5) активные формы кислорода, генерируемые Helicobacter pylori и фагоцитировавшими его нейтрофилами.

61. К числу факторов колонизации Helicobacter pylori относятся

1) хеморецепторы;
2) капсула;
3) уреаза;
4) жгутики;
5) адгезины.

62. В комплекс наружной мембраны бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

1) пептидогликан;
2) фосфолипид;
3) поверхностные белки;
4) липопротеин;
5) липополисахарид.

63. В состав липополисахарида бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

1) олигосахариды;
2) липид А;
3) фосфоенолпируват;
4) полисахариды;
5) моносахариды.

64. Квазифагосома эпителиальной клетки защищает бактериальные клетки Helicobacter pylori от

1) действия хлористоводородной кислоты;
2) действия антибиотиков;
3) фагоцитоза нейтрофилами;
4) действия комплемента;
5) действия антител.

65. Перепрограммированию дендритных клеток к продукции противовоспалительного цитокина IL-10 способствует

1) эндоцитоз уреазы;
2) транслокация CagA-белка;
3) эндоцитоз гамма-глутамилтранспептидазы;
4) адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori;
5) эндоцитоз вакуолизирующего токсина.

66. Субстратом для уреазы Helicobacter pylori является

1) муцин слизи желудка;
2) мочевина содержимого желудка;
3) фосфолипиды апикальных мембран эпителиоцитов желудка;
4) матрикс биоплёнки Helicobacter pylori;
5) хлористоводородная кислота содержимого желудка.

67. Ацидопротекцию бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивают

1) аммиак, образующийся в результате гидролиза мочевины;
2) чехол жгутика;
3) ионы аммония, образующиеся в результате гидролиза мочевины;
4) углекислота, образующаяся в результате гидролиза мочевины;
5) гидроксил-ион, образующийся в результате гидролиза мочевины.

68. Презентацию процессированных антигенов Helicobacter pylori ТН1-лимфоцитам осуществляют

1) нейтрофилы;
2) В-лимфоциты;
3) дендритные клетки;
4) макрофаги;
5) тучные клетки.

69. К деструкции эпителиального пласта приводят

1) формирование биоплёнки;
2) перфорационный эффект активного комплемента;
3) токсическое действие ионов аммония;
4) трансэпителиальный захват бактериальных клеток Helicobacter pylori дендритными клетками;
5) вакуолизация эпителиоцитов.

70. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к

1) снижению уровня продукции слизи клетками покровного эпителия;
2) усилению апоптоза эпителиоцитов и ТН1-лимфоцитов;
3) повышению проницаемости эпителиального барьера;
4) снижению уровня продукции интерлейкина IL-17 ТН17-лимфоцитами;
5) снижению уровня продукции хлористоводородной кислоты париетальными клетками.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Бактериология, Гастроэнтерология, Клиническая лабораторная диагностика, Лечебное дело, Общая врачебная практика (семейная медицина), Патологическая анатомия, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета), Терапия, Хирургия, Эндоскопия, Эпидемиология.

Ответы: Файлы с выделенными ответами вы можете получить в боте. Выбираете свою специальность и открываете доступ тут: Telegrаm

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---