Тест с ответами по теме «IgA-нефропатия»
Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «IgA-нефропатия» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «IgA-нефропатия» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.
2. Методичка 2025 по периодической аккредитации в боте (жмем свое образование -> свою специальность -> Периодическая аккредитация -> Методичка): t.me/nmomed_bot
Самый выгодный способ набора баллов для периодической аккредитации в соответствии с приказом 709н:
- 72 зет ДПП ПК + 72 зет ИОМов (ИОМы набирает сам медработник) - пункт 103, приказа 709н. Всего нужно 144 зет в сумме за 5 лет. Подробнее в методичке.
1. C3 гломерулопатия в отличие от IgA-нефропатии характеризуется
1) прогрессирующим течением в хроническую болезнь почек;
2) протеинурией (субнефротического и нефротического уровня) с или без гематурии;
3) повышением уровня С3 фракции комплемента в крови;
4) мембрано-пролиферативным гломерулонефритом или фокально-сегментарным гломерулосклерозом;
5) нефротическим синдромом с артериальной гипертензией.
2. IgA-нефропатия в отличие от IgA-васкулита сопровождается
1) нефротическим синдромом;
2) отсутствием экстраренальных проявлений;
3) повышением артериального давления;
4) макрогематурией;
5) медленным прогрессирующим течением.
3. IgA-нефропатия относится к
1) мультифакториальным заболеваниям;
2) наследственным заболеваниям;
3) моногенным заболеваниям;
4) спорадическим заболеваниям;
5) идиопатическим заболеваниям.
4. IgA-нефропатия представляет собой
1) хроническое заболевание с фазами активности и клинической ремиссии;
2) непрерывно рецидивирующее хроническое заболевание;
3) непрогрессирующее заболевание с сохранными функциями почек;
4) медленно прогрессирующее заболевание.
5. IgA-нефропатия с быстропрогрессирующим гломерулонефритом определяется как снижение рСКФ
1) на ≥75% в течение ≤3 месяцев;
2) на ≥50% в течение ≤3 месяцев;
3) на ≥30% в течение ≤3 месяцев;
4) на ≥50% в течение 12 месяцев;
5) на ≥50% в течение 6 месяцев.
6. IgA-нефропатия с нефротическим синдромом морфологически может проявляться
1) мембрано-пролиферативным гломерулонефритом;
2) мезангио-пролиферативным гломерулонефритом;
3) болезнью минимальных изменений;
4) мембранозной нефропатией;
5) фокально-сегментарным гломерулосклерозом.
7. IgA-нефропатия – это
1) иммунокомплексный гломерулонефрит, характеризующийся мезангиальной пролиферацией без депозитов иммуноглобулина А при биопсии почки;
2) иммунокомплексный гломерулонефрит, характеризующийся наличием депозитов иммуноглобулинов А, М, G при биопсии почки;
3) подоцитарная гломерулопатия, характеризующаяся наличием депозитов иммуноглобулинов А, М, G при биопсии почки;
4) подоцитарная гломерулопатия, характеризующаяся наличием преобладающих депозитов иммуноглобулина А по сравнению с другими иммуноглобулинами при биопсии почки;
5) иммунокомплексный гломерулонефрит, характеризующийся наличием преобладающих депозитов иммуноглобулина А по сравнению с другими иммуноглобулинами при биопсии почки.
8. В каких ситуациях с осторожностью назначают или избегают применения глюкокортикоидов при первичной IgA-нефропатии?
1) при латентных инфекциях (вирусный гепатит, туберкулез);
2) при ожирении, выраженном остеопорозе;
3) при снижении рСКФ<30 мл/мин/1,73 м2;
4) при пролапсе митрального клапана;
5) при неконтролируемом психическом заболевании;
6) при диабете.
9. Вероятность ответа на глюкокортикоидную терапию у детей с IgA-нефропатией выше, чем у взрослых, что связано
1) с меньшей массой тела;
2) с более выраженной эндокапиллярной пролиферацией;
3) с более выраженной тубулярной атрофией и/или интерстициальным фиброзом;
4) с наличием полулуний;
5) с более выраженной мезангиальной пролиферацией.
10. Возврат IgA-нефропатии в трансплантат проявляется
1) микрогематурией и/или протеинурией;
2) в поздние сроки после трансплантации;
3) депозитами IgA в мезангиуме гломерул при нефробиопсии;
4) повышением уровня креатинина в крови;
5) нефротическим синдромом.
11. Вторичная IgA-нефропатия может наблюдаться при
1) заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени;
2) инфекционных заболеваниях;
3) врожденных пороках сердца;
4) аутоиммунных заболеваниях;
5) неоплазиях.
12. Вторичная IgA-нефропатия характеризуется
1) высоким уровнем и циркулирующих иммунных комплексов IgA1-IgG в крови, как и при первичной IgA-нефропатии;
2) снижением уровня рСКФ;
3) отсутствием специфических гистологических особенностей;
4) высоким уровнем галактозо-дефицитного IgA1 в крови, как и при первичной IgA-нефропатии.
13. Высокий риск прогрессирования IgA-нефропатии определяется как
1) протеинурия и снижение рСКФ, сохраняющиеся несмотря на проведение оптимальной поддерживающей терапии в течение ≥90 дней;
2) протеинурия и артериальная гипертензия, сохраняющиеся несмотря на проведение оптимальной поддерживающей терапии в течение ≥90 дней;
3) протеинурия >3 г/сутки, сохраняющаяся несмотря на проведение оптимальной поддерживающей терапии в течение ≥90 дней;
4) протеинурия >0,75-1 г/сутки, сохраняющаяся несмотря на проведение оптимальной поддерживающей терапии в течение ≥90 дней;
5) повышение уровня креатинина при манифестации заболевания.
14. Для лечения возврата IgA-нефропатии в трансплантат применяется
1) терапия блокаторами рецепторов ангиотензина II;
2) иммуносупрессивная терапия в комбинации с кортикостероидами;
3) плазмаферез;
4) иммуносупрессивная терапия без глюкокортикоидов;
5) терапия ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента.
15. Иммунокомплексный мембрано-пролиферативный гломерулонефрит в отличие от IgA-нефропатии характеризуется
1) стероид-резистентным нефротическим синдромом с гематурией и артериальной гипертензией;
2) снижением уровней С3 и С4 фракций комплемента в крови;
3) низкой вероятностью прогрессирующего течения в хроническую болезнь почек;
4) выявлением при иммунофлюоресценции преoбладающих депозитов иммуноглобулинов A, M, G;
5) повышением уровня креатинина крови при манифестации заболевания.
16. Клинические проявления IgA-нефропатии с острым повреждением почек сопровождаются развитием
1) эпилептических приступов;
2) макрогематурии на фоне инфекции верхних дыхательных путей;
3) быстропрогрессирующего гломерулонефрита с полулуниями;
4) de novo IgA-нефропатии;
5) спутанности сознания.
17. Клинические проявления IgA-нефропатии часто сопровождаются
1) быстропрогрессирующим гломерулонефритом;
2) острым почечным повреждением с макрогематурией;
3) развитием бессимптомной микрогематурии изолированной или с протеинурией <0,5-1 г/сут/1,73 м2;
4) острым нефритическим синдромом;
5) развитием макрогематурии при манифестации или эпизодически.
18. Мезангиальная гиперклеточность в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С) определяется как
1) М4 - мезангиальная гиперклеточность в >100% гломерул;
2) М1 - мезангиальная гиперклеточность в >50% гломерул;
3) М0 - мезангиальная гиперклеточность в ≤50% гломерул;
4) М3 - мезангиальная гиперклеточность в >90% гломерул;
5) М2 - мезангиальная гиперклеточность в >75% гломерул.
19. Назначение глюкокортикоидной терапии пациентам с IgA-нефропатией показано пациентам
1) с изменениями параметров MEST-C в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией;
2) с артериальной гипертензией;
3) с высоким риском прогрессирования несмотря на максимальную поддерживающую терапию;
4) с макрогематурией;
5) с нефротическим синдромом.
20. Назначение глюкокортикоидной терапии ребенку с IgA-нефропатией с мезангиальной гиперклеточностью обоснованно
1) при протеинурии >0,5 г/сутки и снижении рСКФ;
2) при протеинурии >3 г/сутки;
3) при протеинурии >0,5 г/сутки;
4) при протеинурии <0,5 г/сутки и гематурии;
5) при протеинурии >1 г/сутки.
21. Наличие клеточных / фиброзно-клеточных полулуний в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С) определяется как
1) С0 - отсутствуют полулуния клеточных / фиброзно-клеточных;
2) С4 - наличие полулуний клеточных / фиброзно-клеточных в ≥75% гломерул;
3) С3 - наличие полулуний клеточных / фиброзно-клеточных в ≥50% гломерул;
4) С1 - наличие полулуний клеточных / фиброзно-клеточных в <25% гломерул;
5) С2 - наличие полулуний клеточных / фиброзно-клеточных в ≥25% гломерул.
22. Независимым предиктором рецидива возврата IgA-нефропатии в трансплантат является
1) нефротический синдром;
2) быстропрогрессирующий гломерулонефрит;
3) наличие полулуний в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией;
4) более старший возраст реципиента на момент трансплантации почки низкой активности щелочной фосфатазы в крови;
5) более молодой возраст реципиента на момент трансплантации почки.
23. Независимыми факторами риска прогрессирования IgA-нефропатии являются
1) протеинурия;
2) неконтролируемая артериальная гипертензия;
3) макрогематурия;
4) микрогематурия;
5) нефритический синдром.
24. Оценка патоморфологических параметров в соответствии с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С) позволяет прогнозировать почечный исход IgA-нефропатии
1) у детей и взрослых только на момент биопсии почки;
2) у детей и взрослых во время наблюдения;
3) у детей и взрослых на момент биопсии почки и во время наблюдения;
4) только у детей на момент биопсии почки и во время наблюдения;
5) только у взрослых на момент биопсии почки и во время наблюдения.
25. Патогенез IgA-нефропатии заключается в
1) синтезе галактозо-дефицитного IgA1 с образованием циркулирующих иммунных комплексов с IgG;
2) активации системы комплемента;
3) депонировании циркулирующих иммунных комплексов галактозо-дефицитного IgA1 с IgG в мезангиуме гломерул;
4) повреждении структурно-функциональной целостности щелевой диафрагмы подоцитов;
5) повышении уровня IgA в крови.
26. Пациентам с быстропрогрессирующей IgA-нефропатией, несмотря на ограниченные данные, назначается иммунносупрессивная терапия
1) циклоспорином и глюкокортикоидами;
2) микофенолата мофетилом и глюкокортикоидами;
3) ритуксимабом и глюкокортикоидами;
4) циклофосфамидом в/в и глюкокортикоидами;
5) азатиоприном и глюкокортикоидами.
27. Поддерживающая терапия IgA-нефропатии заключается в
1) контроле АД и терапии артериальной гипертензии;
2) назначении иммуносупрессивной терапии;
3) назначении глюкокортикоидов;
4) минимизации протеинурии с применением ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина II;
5) изменении образа жизни.
28. Показания к нефробиопсии у детей с подозрением на IgA-нефропатию включают
1) изолированную протеинурию;
2) гематурию с протеинурией;
3) снижение рСКФ у пациента с протеинурией и/или гематурией;
4) нефротический синдром с гематурией;
5) гематурию с протеинурией с нормальным уровнем C3.
29. Постинфекционный гломерулонефрит в отличие от IgA-нефропатии
1) развивается через 1-2 недели после инфекцией дыхательных путей или кожи;
2) характеризуется быстропрогрессирующим течением;
3) характеризуется благоприятным почечным исходом c сохранными функциями почек;
4) сопровождается гипокомплементемией за счет снижения С3 фракции комплемента в течение 8 недель после манифестации;
5) завершается спонтанной полной ремиссией в течение 12 месяцев.
30. При IgA-нефропатии имеется взаимосвязь между почками и
1) кишечником;
2) легкими;
3) миндалинами;
4) кожей;
5) сердцем.
31. При иммунофлюоресценции почечного биоптата при IgA-нефропатии выявляются
1) депозиты IgA;
2) депозиты IgA c IgМ;
3) депозиты IgA c IgG;
4) депозиты IgA c C5;
5) депозиты IgA c IgG и IgМ.
32. Причины отсутствия рекомендаций по выполнению тонзиллэктомии у лиц европеоидной расы при IgA-нефропатии
1) не влияет на артериальную гипертензию;
2) не влияет на протеинурию;
3) риск кровотечения;
4) не влияет на почечный исход заболевания;
5) не влияет на гематурию.
33. Сегментарный гломерулосклероз в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С) определяется как
1) S1 - наличие cегментарного гломерулосклероза;
2) S2 – cегментарный гломерулосклероз в >50% гломерул;
3) S0 - отсутствует;
4) S3 - cегментарный гломерулосклероз в >75% гломерул;
5) S4 - cегментарный гломерулосклероз в >100% гломерул.
34. Тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С) определяется как
1) Т3 - тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз >75%;
2) Т0 - тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз 0-25%;
3) Т2 - тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз >50%;
4) Т4 - тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз >100%;
5) Т1- тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз 26-50%.
35. У детей в отличие от взрослых пациентов IgA-нефропатия наиболее часто сопровождается
1) снижением уровня рСКФ;
2) артериальной гипертензией;
3) нефротическим синдромом;
4) менее выраженной протеинурией;
5) выраженной гематурией или макрогематурией.
36. У детей с IgA-нефропатией в отличие от взрослых пациентов при биопсии почек наиболее часто наблюдаются
1) мезангиальная гиперклеточность;
2) тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз;
3) эндокапиллярная гиперклеточность;
4) полулуния клеточные / фиброзно-клеточные;
5) сегментарный гломерулосклероз.
37. Целевой уровень АД при лечении артериальной гипертензии без протеинурии у детей с IgA-нефропатией должен быть
1) ниже 25-го процентиля;
2) ниже 50-го процентиля;
3) ниже 130/80 мм рт ст;
4) ниже 90-го процентиля;
5) ниже 75-го процентиля.
38. Цели проведения нефробиопсии у детей с подозрением на IgA-нефропатию включают
1) оценку патоморфологических параметров МЕSТ-С в соответствии с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С);
2) назначение конкретного иммуносупрессивного препарата;
3) подтверждение диагноза IgA-нефропатии при световой микроскопии и иммунофлюоресценции;
4) определение тактики ведения пациента;
5) подтверждение диагноза IgA-нефропатии при электронной микроскопии.
39. Эндокапиллярная гиперклеточность в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С) определяется как
1) Е2 - эндокапиллярная гиперклеточность в >50% гломерул;
2) Е4 - эндокапиллярная гиперклеточность в >100% гломерул;
3) Е3 - мезангиальная гиперклеточность в >75% гломерул;
4) Е0 - отсутствует эндокапиллярная гиперклеточность;
5) Е1 - наличие гломерул с эндокапиллярной гиперклеточностью.
Специальности для предварительного и итогового тестирования:
Нефрология, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета).
Ответы: Файлы с выделенными ответами вы можете получить в боте. Выбираете свою специальность и открываете доступ тут: Telegrаm
Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).
- Открыть все файлы с выделенными ответами в боте по ИОМам (жмем свое образование -> свою специальность -> ИОМы): t.me/nmomed_bot
- Методичка 2025 по периодической аккредитации в боте (жмем свое образование -> свою специальность -> Периодическая аккредитация -> Методичка): t.me/nmomed_bot
Отправить ДОНАТ-благодарность с любого банка по СБП на Т-Банк (Иван М)

- Открыть все файлы с выделенными ответами в боте по ИОМам (жмем свое образование -> свою специальность -> ИОМы): t.me/nmomed_bot
- Методичка 2025 по периодической аккредитации в боте (жмем свое образование -> свою специальность -> Периодическая аккредитация -> Методичка): t.me/nmomed_bot
Отправить ДОНАТ-благодарность с любого банка по СБП на Т-Банк (Иван М)
