Тест с ответами по теме «Классификация, интерпретация цитогенетических и молекулярных находок, оценка риска и выбор терапии острых миелоидных лейкозов (ОМЛ) у детей»
Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Классификация, интерпретация цитогенетических и молекулярных находок, оценка риска и выбор терапии острых миелоидных лейкозов (ОМЛ) у детей» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Классификация, интерпретация цитогенетических и молекулярных находок, оценка риска и выбор терапии острых миелоидных лейкозов (ОМЛ) у детей» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.
1. В каких случаях безоговорочно показана алло-трансплантация гемопоэтических стволовых клеток во время первой ремиссии?
1) -5;+
2) -7;+
3) более 3 хромосомных аномалий исключая стандартные;+
4) гетерогенная мутация гена CEBPA;
5) мутации WT1, FLT3-ITD, NUP98 при отсутствии мутации NPM1.+
2. В каком протоколе доказана эффективность постиндуктивной терапии короткими интенсивными курсами?
1) AML-BFM 83;
2) AML-BFM 87;
3) AML-BFM-93;+
4) MRC AML 10.
3. Для выявления прогноза острых миелоидных лейкозов необходимо
1) иммунофенотипическое исследование опухолевого пула клеток;
2) исследование кариотипа опухолевых клеток;+
3) молекулярно-генетическое исследование пунктата костного мозга и крови;+
4) морфоцитохимическое исследование пунктата костного мозга.
4. Для каких хромосомных аномалий характерна мутация FLT3-ITD?
1) inv (16) (p13.1; q22);
2) t (8;21) (q22; q21.1);
3) нормальный кариотип;+
4) различные комбинированные аномалии кариотипа.+
5. Для каких хромосомных аномалий характерна мутация KITгена?
1) inv (16) (p13.1; q22);+
2) t (16;16) (p13.1; q22);+
3) t (8;21) (q22; q21.1);+
4) нормальный кариотип.
6. Для каких цитогенетических групп характерна биаллельная мутация гена CEBPA?
1) t (15;17);
2) некомплексный кариотип (менее 3 хромосомных аномалий в комбинации с нормальным кариотипом);+
3) нормальный кариотип;+
4) различные хромосомные аномалии в комбинации с нормальным кариотипом.+
7. Для каких цитогенетических групп характерна биаллельная мутация гена TP53?
1) t (11;17);
2) аномалии 5, 7 или 17 хромосом и/или комплексный кариотип (≥ 5 хромосомных аномалий, исключая стандартные);+
3) комплексный кариотип (≥ 5 хромосомных аномалий исключая стандартные);+
4) нормальный кариотип.
8. Для оценки прогноза при классическом варианте острого промиелоцитарного лейкоза необходимо
1) общий анализ крови;+
2) определить иммунофенотип опухолевых клеток;
3) определить ответ на терапию индукции ремиссии;+
4) оценить результаты коагулограммы.
9. Для установки линейной принадлежности опухолевых клеток необходимы следующие исследования
1) иммунофенотипическое исследование опухолевого пула клеток;+
2) коагулограмма;
3) морфоцитохимическое исследование опухолевых клеток;+
4) общий анализ мочи;
5) цитогенетическое исследование пунктата костного мозга.
10. Для чего необходимо исследование общего анализа крови при диагностике ОМЛ?
1) для оценки уровня лейкоцитов с целью определения прогноза заболевания;
2) для оценки уровня нейтрофилов с целью выявления причины фебрильной температуры;
3) для оценки уровня тромбоцитов и решения вопроса о необходимости трансфузии тромбоконцентрата;+
4) с целью оценки уровня эритроцитов и гемоглобина и решения вопроса о необходимости трансфузии эритроцитарной взвеси с заместительной целью.+
11. Для чего необходимо исследовать биохимический анализ крови при диагностике ОМЛ?
1) выявить гипопротеинемию и с заместительной целью трансфузию альбумина;+
2) выявить острую почечную недостаточность;+
3) оценить прогноз ОМЛ;
4) оценить уровень электролитов К+, Na+, Са++ с целью их коррекции.
12. К чему приводит гиперметилирование ДНК при ОМЛ?
1) более быстрому делению клеток;
2) компактизации хроматина;+
3) снижению активности генов, отвечающих за дифференцировку клеток миелопоэза;+
4) увеличению расстояния между нуклеосомами.
13. Как быстро необходимо начинать терапию у детей, больных ОМЛ, с синдромом Дауна с мутацией моложе 5 лет?
1) как можно раньше, сразу после установки диагноза ОМЛ;
2) начинать терапию не ранее, чем через неделю от установки диагноза или только после ухудшения состояния больного;+
3) отложить начало лечения до получения всех результатов исследования при стабильном состоянии;+
4) после отнесения пациента к определенной группе риска.
14. Как быстро необходимо начинать терапию у детей, больных острыми миелоидными лейкозами?
1) как можно раньше, сразу после установки диагноза ОМЛ;+
2) начинать терапию только после ухудшения состояния больного;
3) отложить начало лечения до получения всех результатов исследования;
4) после отнесения пациента к определенной группе риска.
15. Как часто встречается острый миелоидный лейкоз в детском возрасте?
1) 15–20%;+
2) 20–50%;
3) <15%;
4) >50%.
16. Какая по интенсивности терапия необходима для больных с синдромом Дауна и моложе 5 лет?
1) аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток;
2) менее интенсивная;+
3) наиболее интенсивная.
17. Какая система поражается при остром миелоидном лейкозе?
1) иммунная система;
2) кроветворная система;+
3) лимфоидная система;
4) сердечно-сосудистая.
18. Какая хромосомная аномалия характерна для классического варианта острого промиелоцитарного лейкоза?
1) PML-RARa;+
2) t (11;17);
3) t (15;17);+
4) t (8;17);
5) t (8;21);
6) t (9;22).
19. Какая хромосомная транслокация характерна для детей, больных острым мегакариобластным лейкозом, в возрасте до одного года?
1) inv (16)/t (16;16);
2) t (10;11) (p12; q23);
3) t (1;22) (p13; p13);+
4) t (8;21) (q22; q22).
20. Какие генетические аномалии характерны для высокого риска ОМЛ?
1) 45х (утрата одной из половых хромосом: -х/-у);
2) t (10;11) (p12; q23), химерный ген KMT2A-MLL10;+
3) t (6;9) (p23; q34), химерный ген DEK-NUP214;+
4) t (9;22) (q34; q11), химерный ген BCR-ABL1.+
21. Какие группы острых миелоидных лейкозов составляют классификацию ВОЗ 2017?
1) ОМЛ с минимальной дифференцировкой;
2) ОМЛ, относящиеся к другим категориям без специфических особенностей;+
3) миелоидная саркома;+
4) миелоидные пролиферации, связанные с синдромом Дауна.+
22. Какие группы острых миелоидных лейкозов составляют классификацию ВОЗ 2017?
1) бифенотипические острые миелоидные лейкозы;
2) миелоидные пролиферации, связанные с синдромом Дауна;+
3) острые миелоидные лейкозы из эритроидного ростка кроветворения;
4) острые миелоидные лейкозы с неслучайно встречающимися генетическими аномалиями;+
5) острые миелоидные лейкозы связанные с терапией другого онкологического заболевания (острые миелоидные лейкозы, как вторая опухоль).+
23. Какие из препаратов относятся к деметилирующим?
1) 2-хлордеоксиаденозин;
2) 5-азацитидин;+
3) децитабин;+
4) флударабин;
5) цитозинарабинозид.
24. Какие особенности лечения больных острыми миелоидными лейкозами из миелодиспластического синдрома?
1) нет показаний к аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток во время первой ремиссии;
2) проведение аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток в как можно ранние сроки независимо от статуса ремиссии;+
3) проведение эпигенетической терапии без интенсивной химиотерапии;+
4) провести интенсивную химиотерапию.
25. Какие показатели характеризуют стандартную группу риска при остром промиелоцитарном лейкозе?
1) достигнута морфологическая ремиссия после терапии индукции ремиссии;+
2) нормальный уровень фибриногена;
3) полная элиминация химерного гена PML-RARa после третьего курса химиотерапии;+
4) уровень лейкоцитов при инициальной диагностике менее 10х109/л.+
26. Какие признаки ОМЛ характерны для детей с синдромом Дауна и моложе 5 лет?
1) t (10;11);
2) мутация гена GATA1;+
3) низкий уровень фибриногена;
4) острый мегакариобластный лейкоз.+
27. Какие синдромы характерны для острых миелоидных лейкозов?
1) анемический;+
2) геморрагический;+
3) кишечный;
4) нефритический;
5) нефротический;
6) пролиферативный;+
7) токсический.+
28. Какие хромосомные аномалии характерны для благоприятного прогноза стандартной группы риска ОМЛ?
1) inv (16) или t (16;16), химерный ген CBFb-MYH11 без мутации C-KIT;
2) t (1;22) (p13; p13), химерный ген RBM15-MKL1;
3) t (8;21) (q22; q22), химерный ген RUNX1-RUNX1T1 без мутации C-KIT;+
4) мутация CEBPА.+
29. Какие хромосомные аномалии характерны для промежуточной группы риска?
1) 46хх, ху (нормальный кариотип);+
2) del(7q-);
3) t (3;3) (q21; q26.2), химерный ген RPN1-EVI1;
4) t (3;5) (q25; q34), химерный ген NPM1-MLE1;
5) t (3;5) (q26; q31), H2AFY-MECOM;
6) t (9;11) (p21; q23), химерный ген KMT2A-MLLT3.+
30. Какие хромосомные аномалии характерны для сверхблагоприятного прогноза стандартной группы риска ОМЛ?
1) inv (16) или t (16;16), химерный ген CBFb-MYH11 без мутации C-KIT;+
2) t (1;22) (p13; p13), химерный ген RBM15-MKL1;+
3) t (8;21) (q22; q22), химерный ген RUNX1-RUNX1T1 без мутации C-KIT;
4) мутация CEBPА.
31. Какие хромосомные аномалии являются неслучайно встречающимися?
1) inv (3) (q21; q26.2) или t (3;3) (q21; q26.2); GATA2, MECOM RPN1-EVI1;+
2) t (4;11);
3) t (6;9) (p23; q34); DEK-NUP214;+
4) t (9;11) (q22; q23); MLLT3-MLL.+
32. Какие хромосомные аномалии являются неслучайно встречающимися?
1) inv (16) (p13.1; q22) или t (16;16) (p13.1; q22); CBFB-MYH11;+
2) t (11;17);
3) t (15;17) (q22; q12); PML-RAR;+
4) t (2;5);
5) t (8;21) (q22; q22); RUNX1-RUNX1T1.+
33. Какие цитогенетические группы характерны мутации гена NPM1?
1) t (8;21) (q22; q21.1);
2) некомплексный кариотип (менее 3 хромосомных аномалий в комбинации с нормальным кариотипом);
3) нормальный кариотип;+
4) различные хромосомные аномалии в сочетании с нормальным кариотипом.
34. Какие цитогенетические группы характерны мутации гена NPM1в сочетании сFLT3-ITD?
1) inv (16) (p13.1; q22);
2) комплексный кариотип (более 3 хромосомных аномалий в комбинации с нормальным кариотипом);
3) нормальный кариотип;+
4) различные хромосомные аномалии в сочетании с нормальным кариотипом.
35. Клетка-родоначальница опухолевого пула клеток при острых миелоидных лейкозах
1) измененный пул клеток;+
2) миелобласт;
3) монобласт;
4) мультипотентная коммитированная клетка;+
5) промиелобласт;
6) стволовая лейкемическая клетка;
7) стволовая омнипотентная клетка.
36. Низкий уровень фибриногена при ОМЛ указывает на
1) возможное течение острого промиелоцитарного лейкоза;+
2) возможное течение синдрома внутрисосудистого свертывания;+
3) нарушение питания;
4) печеночную недостаточность.
37. Отличительные иммунофенотипические признаки острого промиелоцитарного лейкоза
1) отсутствие экспрессии CD34;+
2) экспрессия CD33;+
3) экспрессия HLA-DR.
38. Отличительные клинические признаки промиелоцитарного лейкоза
1) кишечные кровотечения;+
2) носовые кровотечения;+
3) отсутствие геморрагического синдрома;
4) синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания;+
5) увеличение размеров печени и селезенки.
39. Показания к переводу в высокую группу риска
1) коэкспрессия лимфоидных антигенов на поверхности бластов;
2) отсутствие ремиссии после первого курса терапии;
3) уровень минимальной остаточной болезни более 0,01 после второго курса химиотерапии;+
4) эволюция кариотипа во время терапии.+
40. Показания к проведению аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток во время первой ремиссии
1) больные с гиперлейкоцитозом (более 100х109/л);
2) больные, включенные в группу высокого риска с -7,-5, 7q-, 5q-, t (6;9), t (10;11), t (3;3), FLT3-ITDбез экспрессии NPM1, WT1 без экспрессии NPM1;+
3) все больные с отсутствием морфологической ремиссии после первого курса индукции;+
4) все больные с уровнем минимальной остаточной болезни более 0,01 после второго курса химиотерапии по данным иммунофлюоресцентного исследования пунктата костного мозга.+
41. Причина инфекционного синдрома
1) длительная гранулоцитопения;+
2) лейкоцитоз;
3) тромбоцитопения;
4) характерные хромосомные аномалии и мутации генов.
42. Результат терапии полностью-транс ретиноевой кислоты (ATRA) у больных острыми миелоидными лейкозами, исключая острый промиелоцитарный лейкоз
1) способствует дифференцировке опухолевых клеток;+
2) увеличивает уровень фибриногена и снижает уровень Д-димера;
3) цитотоксический эффект.
43. Функция гистондеацетилазы
1) отщепляет ацетильную группу от гистона;+
2) способствует дифференцировке опухолевых клеток;
3) способствует компактизации хроматина;+
4) способствует увеличению расстояния между нуклеосомами.
44. Характерные для острого промиелоцитарного изменения коагулограммы
1) высокий уровень Д-димера;+
2) гиперфибриногенемия;
3) гипофибриногенемия;+
4) удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).+
45. Характерные морфоцитологические признаки острого промиелоцитарного лейкоза
1) азурофильная зернистость;+
2) палочки Ауэра;+
3) ядро моноцитоидной формы;+
4) ядро округлой формы.
46. Что можно установить при генетическом (цитогенетическом и молекулярно-генетическом) исследовании бластов острых миелоидных лейкозов?
1) группы риска;+
2) диагноз мегакариоцитарный лейкоз;
3) диагноз эритробластный лейкоз;
4) необходимые химиопрепараты;
5) показания к алло-трансплантации гемопоэтических стволовых клеток во время первой ремиссии при острых миелоидных лейкозах;+
6) принадлежность опухолевых клеток миелоидному ряду гемопоэза;
7) прогноз острых миелоидных лейкозов;+
8) уровень дифференцировки опухолевых клеток.
47. Что можно установить при иммунофенотипическом исследовании пунктата костного мозга при острых миелоидных лейкозах?
1) диагноз мегакариоцитарный лейкоз;+
2) диагноз эритробластный лейкоз;+
3) принадлежность опухолевых клеток миелоидному ряду гемопоэза;+
4) прогноз острых миелоидных лейкозов;
5) уровень дифференцировки опухолевых клеток.+
48. Что позволяет выявить морфоцитохимическое исследование при ОМЛ?
1) вероятность ответа на терапию индукцию ремиссии;
2) выбрать целенаправленную терапию;
3) линейную принадлежность опухолевых клеток;+
4) прогноз ОМЛ.
49. Что позволяет определить цитогенетическое исследование?
1) вероятность ответа на терапию индукции ремиссии;
2) линейную принадлежность опухолевых клеток;
3) применение полностью-транс ретиноевой кислоты в терапии;+
4) прогноз ОМЛ.+
Специальности для предварительного и итогового тестирования:
Гематология, Детская онкология, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета).
Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).
- Колоссальный труд авторов
- Каждый тест проходится вручную
- Делаем все, чтобы сохранить Ваше время
Отправить ДОНАТ-благодарность с любого банка по СБП на Т-Банк
- Колоссальный труд авторов
- Каждый тест проходится вручную
- Делаем все, чтобы сохранить Ваше время
Отправить ДОНАТ-благодарность с любого банка по СБП на Т-Банк