• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Клиническая иммунология и аллергология (высшие), СПб МИАЦ»

Тест с ответами по теме «Клиническая иммунология и аллергология (высшие), СПб МИАЦ»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Клиническая иммунология и аллергология (высшие), СПб МИАЦ» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Клиническая иммунология и аллергология (высшие), СПб МИАЦ» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• клиническая
• иммунология
• аллергология
• высшие
• спб
• миац

---

1. #54. Иммунный ответ на внеклеточной бактерии не включает:

1) Клональную экспансию лимфоцитов;
2) Антигенную презентацию;
3) Антигенное распознавание;
4) Активацию Т-цитотоксических лимфоцитов (CD8+);
5) Синтез иммуноглобулинов.

2. #38. Современная классификация ПИД состоит из:

1) 4 групп заболеваний.;
2) 3 групп заболеваний.;
3) 9 групп заболеваний;
4) 7 групп заболеваний.;
5) 12 групп заболеваний.

3. #17. Для ПИД с преимущественным поражением В лимфоцитов характерным является:

1) Редкая заболеваемость грибковыми и вирусными инфекциями (за исключением энтеровирусов).;
2) Онкопатология.;
3) Ангиогенные отеки.;
4) Частая заболеваемость грибковыми и вирусными заболеваниями.;
5) Гельминтозы.

4. #41. Трансформирующий ростовый фактор (TGF?):

1) Способствует дифференцировке Tregs и созданию толерантности к антигенам нормальной микрофлоры и пищевым антигенам.;
2) Все перечисленное;
3) Способствуют переключению синтеза антител на IgA, усиливает трансцитозIgA (путем усиления экспрессии pIgR).;
4) Ограничивает воспалительные реакции при развитии инфекции.;
5) Подавляет экспрессию TLR на клетках кишечного эпителия.;
6) Стабилизирует параметры проницаемости кишечного эпителия.

5. #51. Ответ в слизистой ротовой полости на HSV-1 включает:

1) Все перечисленное.;
2) Продукцию эпителием слизистых оболочек интерферонов 1 типа.;
3) Активацию натуральные киллеров (NK).;
4) Активацию дендритных клеток.;
5) Активацию T цитотоксических лимфоцитов.

6. #46. Ангионевротический отек (отек Квинке):

1) Все перечисленное;
2) Появляется быстро (ГНТ).;
3) Часто наблюдается как изолированное проявление лекарственной аллергии.;
4) Сохраняется от нескольких часов до двух суток и исчезает бесследно, не оставляя изменений.;
5) Является обычным проявлением ГЗТ.

7. #16. Системную красную волчанку подтверждает:

1) Повышение трансферазной активности;
2) Высокий титр антиядерных антител;
3) Положительный ревматоидный фактор;
4) Высокий титр стрептококковых антител;
5) Эозинофилия в крови.

8. #22. Перечень каких «болезней-масок» позволяет заподозрить у больного ВИД с пре Наиболее распространённым ПИД является:

1) ОВИН (общая вариабельная иммунологическая недостаточность).;
2) Селективный дефицит IgA.;
3) Дефекты компонентов системы комплемента.;
4) Х-сцепленная агаммаглобулинемия.;
5) ТКИД (тяжелый комбинированный иммунодефицит).

9. #9. К «болезням-маскам» ИД с преимущественным поражением клеточного звена не относятся:

1) Паразитарные инвазии.;
2) Грибковые поражения кожи и слизистых оболочек.;
3) Частые ангины.;
4) Частые ОРВИ (более 6 раз в год).;
5) Хронические вирусные инфекции.

10. #32. Иммуноглобулины не способны:

1) Активировать систему комплемента;
2) Самостоятельно перфорировать мембраны клеток-мишеней;
3) Вызывать антителозависимую клеточную цитотоксичность;
4) Опсонизировать антигенный материал;
5) Активировать фагоцитоз.

11. #39. Общие принципы лечения ПИД включают:

1) Лечение и профилактика грибковых инфекций.;
2) Трансплантация костного мозга.;
3) Заместительная иммунотерапия.;
4) Лечение и профилактика бактериальных инфекций.;
5) Лечение и профилактика вирусных инфекций.

12. #28. К лабораторным методам аллергодиагностики относятся:

1) Радиоаллергосорбентный;
2) Все перечисленное – верно;
3) Аллергосорбентный хемилюминесцентный;
4) CAST (Cellular Antigen Stimulation Test) –тест аллергенной стимуляции клеток in vitro;
5) ImmunoCAP.

13. #40. Какие образования не входят в систему GALT?

1) Солитарные лимфоузлы;
2) Пейеровы бляшки;
3) SALT;
4) Мезентериальные лимфатические узлы;
5) Аппендикс.

14. #25. Характерными симптомами при крапивнице являются:

1) Все перечисленное-верно;
2) Эритаматозные зудящие волдырные элементы;
3) Папулезные элементы;
4) Головная боль, недомогание;
5) Выраженная сухость и зуд кожи.

15. #30. Диагностика аутоиммунных заболеваний включает выявление:

1) Все перечисленное верно;
2) Метаболитов арахидоновой кислоты;
3) Аутоантител;
4) Аутоантигенов;
5) Аутоцитокинов.

16. #7. Системную красную волчанку подтверждает:

1) Повышение трансферазной активности;
2) Положительный ревматоидный фактор;
3) Высокий титр стрептококковых антител;
4) Эозинофилия в крови;
5) Высокий титр антиядерных антител.

17. #21. Недостаточность инсулина при СД 1типа носит:

1) Относительный характер;
2) Абсолютный характер;
3) Транзиторный характер;
4) Появляется в редких случаях;
5) Не отмечается совсем.

18. #26. Одним из механизмов поддержания иммунной толерантности к аутоантигенам является:

1) Синергизм действия цитокинов;
2) Супрессорная активность Т регуляторных лимфоцитов;
3) Действие иммунных комплексов;
4) Взаимодействие про- и противовоспалительных цитокинов;
5) Антагонизм Th1 и Th2 лимфоцитов.

19. #28. Тип иммунного ответа зависит от:

1) Локализации патогена;
2) От способности патогена синтезировать белки-ловушки;
3) От естественных киллеров;
4) От способности патогенов синтезировать антипротеазы;
5) Типа цитокинов, синтезируемых АПК.

20. #43. Генетические дефекты в TLR –сигнальной системе характерны для:

1) Общей вариабельной иммунной недостаточности.;
2) Атаксии-телеангиоэктазии.;
3) Селективном дефиците IgA;
4) Дефектов врожденного иммунитета.;
5) ТКИД.

21. #44. Каковы основные характеристики индуцированной формы ВИД:

1) Выявляется у лиц, перенесших операции.;
2) Отмечаются иммунологические нарушения в разных звеньях иммунной системы.;
3) Возникают у клинически здоровых людей и выявляются как случайная находка.;
4) Имеет конкретную причину (рентгенооблучение, цитостатики, гормоны, травмы).;
5) Выявляется у больных с хроническими заболеваниями.

22. #27. Перечень каких «болезней-масок» позволяет заподозрить у больного ВИД с пре Какие формы ВИД выделяют в настоящее время?

1) Спонтанную.;
2) Индуцированную.;
3) СПИД.;
4) Физиологическую.;
5) Генетически обусловленную.

23. #46. Ответ иммунной системы на опухолевый рост включает:

1) Активность Т -хелперов фолликулярных (противоопухолевые антитела – чаще класса M).;
2) Активность Т-хелперов 1 типа (ГЗТ).;
3) Активность клонов CD 8+лимфоцитов, распознающих опухолевые антигены.;
4) Активность естественных киллеров (врожденный иммунитет).;
5) Активность Т-и В-клеток памяти.

24. #37. Какой из перечисленных терминов не относится к MALT?

1) GALT;
2) SALT;
3) МАLT урогенитального тракта;
4) BALT;
5) NALT.

25. #47. Скорость развития хронического отторжения трансплантата:

1) Сутки-недели;
2) Сутки;
3) Месяцы;
4) Годы;
5) Минуты-часы.

26. #49. Транзиторная гипогаммаглобулинемия диагностируется в возрасте:

1) С 3 до 5 лет.;
2) У взрослых.;
3) С 6 месяцев до 3 лет.;
4) С рождения до 6 месяцев.;
5) В подростковом возрасте.

27. #9. Недостаточность инсулина при СД 1типа носит:

1) Абсолютный характер;
2) Появляется в редких случаях;
3) Относительный характер;
4) Не отмечается совсем;
5) Транзиторный характер.

28. #3. В патогенезе аллергических реакций выделяют стадии:

1) Все перечисленное - верно;
2) Иммунологическую;
3) Патофизиологическую;
4) Стадию гиперчувствительности;
5) Патохимическую.

29. #45. Клинические признаки ПИД с преимущественным поражением В лимфоцитов проявляются:

1) В 7-9 лет.;
2) В 12 лет.;
3) В 3 года.;
4) В 7-9 месяцев;
5) В 4 месяца.

30. #29. Сухость кожи больных атопическим дерматитом связана с дефектом гена, кодирующего синтез:

1) Гидрофильного белка эпидермиса – филаггрина;
2) Альбумина;
3) Жиров;
4) Витаминов;
5) Антител.

31. #40. Механизмы острого отторжения трансплантата включают:

1) Реакции гиперчувствительности V типа.;
2) Реакции ГНТ (I типа);
3) АЗКЦ (II тип гиперчувствительности).;
4) IV тип гиперчувствительности –ГЗТ (Th1; CD8+ цитотоксические лимфоциты, гиперактивированные макрофаги).
5) III тип гиперчувствительности: комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента, активирует хемотаксис нейтрофилов, вызывает разрушение базальных мембран, отторжение органа.

32. #8. Иммунные механизмы, задействованные в реализации аутоиммунных процессов, включают:

1) Активацию Т хелперов 1 и 17 типов;
2) Отложение иммунных комплексов на эпителии;
3) Клеточную и гуморальную реакции в результате нарушения барьеров иммунологически привилегированных органов и тканей;
4) Активацию Т хелперов 2 типа и образование аутоантител;
5) Активацию аутореактивных клонов цитотоксических Т лимфоцитов.

33. #2. Иммунный ответ на внеклеточные бактерии не включает:

1) Активацию Т-цитотоксических лимфоцитов;
2) Клональную экспансию лимфоцитов;
3) Антигенное распознавание;
4) Синтез иммуноглобулинов;
5) Антигенную презентацию.

34. #52. Клеточный иммунный ответ:

1) Включает активацию Т-лимфоцитов - хелперов 2 типа;
2) Включает активацию Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа;
3) Развивается преимущественно на внутриклеточные антигены;
4) Включает гиперактивацию макрофагов цитокинами Th1 лимфоцитов;
5) Включает активацию цитотоксических Т-лимфоцитов.

35. #1. Тип иммунного ответа зависит от:

1) Типа цитокинов, синтезируемых АПК;
2) Локализации патогена;
3) От естественных киллеров;
4) От способности патогена синтезировать белки-ловушки;
5) От способности патогенов синтезировать антипротеазы.

36. #42. Какие механизмы не используются вирусами для подавления противовирусной активности CD8+Т лимфоцитов?

1) Блок синтеза молекул MHCII класса.;
2) Снижение активности протеосом.;
3) Удаление MHCI –молекул из ЭПР.;
4) Синтез MHCI –подобных молекул.;
5) Блок синтеза молекул MHCI класса.

37. #11. Перечислите основные провокационные аллергологические тесты

1) Конъюктивальный;
2) Назальный;
3) Ингалляционный;
4) Оральный;
5) Все перечисленное - верно.

38. #5. Принципы аллергодиагностики включат в себя:

1) Все перечисленное- верно;
2) Сбор аллергоанамнеза;
3) Провокационные аллергопробы;
4) Постановку кожных проб с аллергенами;
5) Лабораторные методы.

39. #34. В каких случаях нельзя говорить о «физиологическом иммунодефиците»?

1) У ВИЧ-инфицированных пациентов в бессимптомной стадии.;
2) У женщин в третьем триместре беременности.;
3) У пациентов в пожилом и старческом возрасте.;
4) При изменении в иммунограмме у детей в первые месяцы жизни.;
5) У женщин в первом триместре беременности.

40. #44. Противопоказаниями для проведения АСИТ являются:

1) Неконтролируемая бронхиальная астма;
2) Онкологические заболевания;
3) Тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты;
4) Тяжелые психические расстройства;
5) Все перечисленное.

41. #52. М-клетки не способны:

1) К трансцитозу;
2) К эндоцитозу;
3) Напрямую контактировать с антигенами в просвете кишки;
4) К экзоцитозу;
5) К секреции слизи.

42. #5. Можно заподозрить наличие ПИД при наличии персистирующей молочницы или грибковых поражениях кожи в возрасте старше:

1) 5-ти лет.;
2) 3-х лет.;
3) 1 года.;
4) 2-х лет.;
5) 2-х месяцев.

43. #58. Сколько этапов проведения АСИТ включает в себя любая схема:

1) Семь;
2) Два;
3) Пять;
4) Три;
5) Четыре.

44. #42. Изолированное снижение уровня IgA в сыворотке крови определяют при:

1) Общей вариабельной иммунной недостаточности.;
2) ТКИД.;
3) Атаксии-телеангиоэктазии.;
4) Транзиторной гипогаммаглобулинемии.;
5) Селективном дефиците IgA.

45. #13. Диагноз бронхиальной астмы можно предположить, если у пациента наблюдаются следующие симптомы:

1) Эпизоды одышки;
2) Приступы малопродуктивного кашля;
3) Все перечисленное верно;
4) Свистящие хрипы;
5) Кашель, усиливающийся преимущественно в ночные или в предутренние часы.

46. #51. К приобретенным (вторичным) иммунодефицитам относятся:

1) СПИД.;
2) Селективный дефицит IgA.;
3) Спонтанные иммунодефициты.;
4) Транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия.;
5) Индуцированные иммунодефициты.

47. #60. Диагноз бронхиальной астмы можно предположить, если у пациента наблюдаются следующие симптомы:

1) Кашель, усиливающийся преимущественно в ночные или в предутренние часы;
2) Эпизоды одышки;
3) Свистящие хрипы;
4) Все перечисленное верно;
5) Приступы малопродуктивного кашля.

48. #50. Врожденное отсутствие тимуса (синдром Ди Джорджи) сопровождается:

1) Отсутствием антител в сыворотке крови.;
2) Отсутствием зрелых Т-лимфоцитов.;
3) Отсутствием естественных киллеров (NK).;
4) Отсутствием В-лимфоцитов.;
5) Отсутствием стволовых клеток.

49. #36. Основными критериями постановки диагноза ВИД не являются:

1) Наличие хронических бактериальных, вирусных, грибковых инфекций, трудно поддающихся традиционной терапии.;
2) Обязательное наличие гипохромной анемии.;
3) Наличие клинических симптомов (изменение размеров ЛУ, селезенки, тимуса).;
4) Наличие хронической гранулематозной болезни (ХГБ).;
5) Данные иммунологического анамнеза.

50. #39. Аутоиммунные заболевания могут развиваться в результате:

1) Действия суперантигена;
2) Нарушения селекции лимфоцитов;
3) Снижения активности Т регуляторных лимфоцитов;
4) Все перечисленное верно;
5) Антигенной мимикрии патогенов.

51. #34. Диагноз бронхиальной астмы можно предположить, если у пациента наблюдаются следующие симптомы:

1) Свистящие хрипы;
2) Все перечисленное верно;
3) Эпизоды одышки;
4) Приступы малопродуктивного кашля;
5) Кашель, усиливающийся преимущественно в ночные или в предутренние часы.

52. #35. Какие формы ВИД выделяют в настоящее время?

1) Генетически обусловленную.;
2) Физиологическую.;
3) Спонтанную.;
4) Индуцированную.;
5) СПИД.

53. #24. Перечень каких «болезней-масок» позволяет заподозрить у больного ВИД с пре К врожденным дефектам фагоцитарного звена относятся:

1) Нарушение эндоцитоза.;
2) Нарушение киллинга.;
3) Нарушения деградации фагоцитированных частиц.;
4) Нарушения адгезии.;
5) Нарушение хемотаксиса.

54. #14. К клиническим проявлениям ПИД с преимущественным поражением В звена не относятся:

1) Менингиты, септицемия, остеомиелиты, возникшие в результате гепатогенного распространения патогена.;
2) Фатальные инфекционные заболевания, развивающиеся в результате вакцинации живыми вирусными вакцинами.;
3) Хронические очаги инфекции, гнойные лимфадениты, абсцессы.;
4) Появление симптомов в возрасте 7-9 месяцев после исчезновения материнских антител.;
5) Повторные инфекционные заболевания, вызванные инкапсулированными бактериями.

55. #29. Иммуноглобулины не способны:

1) Активировать систему комплемента;
2) Самостоятельно перфорировать мембраны клеток-мишеней;
3) Вызывать антителозависимую клеточную цитотоксичность;
4) Опсонизировать антигенный материал;
5) Активировать фагоцитоз.

56. #50. Характерными симптомами при крапивнице являются:

1) Головная боль, недомогание;
2) Выраженная сухость и зуд кожи;
3) Все перечисленное-верно;
4) Эритаматозные зудящие волдырные элементы;
5) Папулезные элементы.

57. #14. К аутоиммунным заболеваниям относятся:

1) Системная красная волчанка;
2) Агаммаглобулинемия.;
3) Гепатит А;
4) Миокардит;
5) Хронический обструктивный бронхит.

58. #33. В процессинге и представлении экзогенных патогенов отсутствует стадия:

1) Слияния фагосомы с лизосомой;
2) Фагоцитоза;
3) Упаковка в молекулу MHCI класса;
4) Экспрессия на поверхность АПК антигенного пептида в молекуле MHCII класса;
5) Хемотаксиса.

59. #49. Клеточный иммунный ответ:

1) Развивается преимущественно на внутриклеточные антигены;
2) Включает активацию Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа;
3) Включает активацию цитотоксических Т-лимфоцитов;
4) Включает гиперактивацию макрофагов цитокинами Th1 лимфоцитов;
5) Включает активацию Т-лимфоцитов - хелперов 2 типа.

60. #4. Аппликационные пробы используют для диагностики:

1) Инсектной аллергии;
2) IgE-опосредованной аллергии;
3) Паранеоплазии;
4) Аутоиммунной патологии;
5) Гиперчувствительности замедленного типа.

61. #18. Перечень каких «болезней-масок» позволяет заподозрить у больного ВИД с преимущественным поражением фагоцитарной активности нейтрофилов:

1) Рецидивирующие фурункулезы.;
2) Частые ОРВИ.;
3) Пиодермия;
4) Абсцессы.;
5) Длительно не заживающие раны.

62. #53. Взаимодействие MAMPs (молекул симбиотических бактерий) и PRR (патоген распознающих рецепторов) в слизистых не приводит к продукции:

1) Противовоспалительных цитокинов;
2) Слизи (синтез муцина) – среда обитания для комменсалов;
3) sIgA;
4) АБП (дефенсинов –антибиотических пептидов);
5) Провоспалительных медиаторов.

63. #23. Перечень каких «болезней-масок» позволяет заподозрить у больного ВИД с пре Задержка созревания В–лимфоцитов на уровне пре-В клеток за счет генетических нарушений в системе тирозинкиназы имеет место при:

1) Дефектах врожденного иммунитета.;
2) Общей вариабельной иммунной недостаточности.;
3) Х-сцепленной агаммаглобулинемии (болезнь Брутона).;
4) Селективном дефиците IgA.;
5) Атаксии-телеангиоэктазии.

64. #1. Аллергены - это:

1) Антигены, которые при первом попадании в организм, предрасположенный к развитию аллергии, вызывают сенсибилизацию.;
2) Иммуноглобулины;
3) Циркулирующие иммунные комплексы;
4) Цитокины, освобождаемые тучными клетками и базофилами;
5) Все перечисленное -верно.

65. #23. Противопоказаниями к постановке кожных аллергопроб являются:

1) Беременность и лактация;
2) Все перечисленное-верно;
3) Анафилактический шок в анамнезе;
4) Острые инфекционные заболевания;
5) Злокачественные новообразования.

66. #36. Дифференциальную диагностику атопического дерматита следует проводить со следующими заболеваниями:

1) Ихтиоз;
2) Себорейный дерматит;
3) Псориаз;
4) Чесотка;
5) Все перечисленное верно.

67. #17. Какие факторы могут спровоцировать дебют ювенильного артрита:

1) Все перечисленное-верно;
2) Инфекции;
3) Инсоляция;
4) Травма.;
5) Переохлаждение.

68. #11. В процессинге и представлении эндогенных патогенов отсутствует стадия:

1) Упаковка в молекулу MHCII класса;
2) Слияния фагосомы с лизосомой;
3) Фагоцитоза;
4) Экспрессия на поверхность АПК антигенного пептида в молекуле MHCII класса;
5) Все перечисленное;
6) Хемотаксиса.

69. #19. Атопические заболевания-это:

1) Заболевания, при которых обязательно имеются симптомы поражения кожи;
2) Аллергические заболевания, в основе которых лежат механизмы нарушения синтеза арахидоновой кислоты;
3) Аллергические заболевания, в основе которых лежат механизмы ГЗТ;
4) Аллергические заболевания, возникающие в результате IgE-опосредованной гиперчувствительности к аллергену;
5) Неаллергические заболевания.

70. #12. К клиническим проявлениям ПИД с преимущественным поражением Т звена не относятся:

1) Редкая заболеваемость грибковыми и вирусными инфекциями.;
2) Инфекционные заболевания, вызываемые оппортунистическими микроорганизмами (например, Pneumocystis jirovecii).;
3) Повторные инфекционные заболевания, вызываемые вирусами, грибами, микобактериями.;
4) Появление симптомов в грудном возрасте (4-5 месяцев).;
5) Увеличение риска малигнизации (опухолевого роста).

71. #21. Перечень каких «болезней-масок» позволяет заподозрить у больного ВИД с пре К клиническим проявлениям ПИД с преимущественным поражением Т звена не относятся:

1) Увеличение риска малигнизации (опухолевого роста).;
2) Инфекционные заболевания, вызываемые оппортунистическими микроорганизмами (например, Pneumocystis jirovecii).;
3) Появление симптомов в грудном возрасте (4-5 месяцев).;
4) Редкая заболеваемость грибковыми и вирусными инфекциями.;
5) Повторные инфекционные заболевания, вызываемые вирусами, грибами, микобактериями.

72. #22. Аппликационные пробы используют для диагностики:

1) Гиперчувствительности замедленного типа;
2) Паранеоплазии;
3) Аутоиммунной патологии;
4) IgE-опосредованной аллергии;
5) Инсектной аллергии.

73. #6. Толерантность – это:

1) Иммуностимуляция;
2) Ингибиция интерлейкина 2;
3) Иммуносупрессия;
4) Усиленный ответ на антигены;
5) Отсутствие ответа на антигены.

74. #41. Онкомаркеры –это:

1) Продукты активации естественных киллеров;
2) Опухолевые антигены;
3) Классы иммуноглобулинов;
4) Компоненты системы комплемента;
5) Продукты опухолевых клеток.

75. #26. Перечень каких «болезней-масок» позволяет заподозрить у больного ВИД с пре В каких случаях нельзя говорить о «физиологическом иммунодефиците»?

1) У женщин в третьем триместре беременности.;
2) У ВИЧ-инфицированных пациентов в бессимптомной стадии.;
3) У пациентов в пожилом и старческом возрасте.;
4) При изменении в иммунограмме у детей в первые месяцы жизни.;
5) У женщин в первом триместре беременности.

76. #6. Задержка созревания В–лимфоцитов на уровне пре-В клеток за счет генетических нарушений в системе тирозинкиназы имеет место при:

1) Дефектах врожденного иммунитета.;
2) Атаксии-телеангиоэктазии.;
3) Общей вариабельной иммунной недостаточности.;
4) Х-сцепленной агаммаглобулинемии (болезнь Брутона).;
5) Селективном дефиците IgA.

77. #10. Причины приобретенных (вторичных) иммунодефицитов:

1) Все перечисленное;
2) Ионизирующая радиация.;
3) Белковое голодание.;
4) Операции и наркоз.;
5) Применение цитостатиков.;
6) Стрессы.

78. #59. К аутоиммунным заболеваниям относятся:

1) Хронический обструктивный бронхит;
2) Гепатит А;
3) Системная красная волчанка;
4) Агаммаглобулинемия.;
5) Миокардит.

79. #30. К врожденным дефектам фагоцитарного звена относятся:

1) Нарушения деградации фагоцитированных частиц.;
2) Нарушение хемотаксиса.;
3) Нарушение эндоцитоза.;
4) Нарушение киллинга.;
5) Нарушения адгезии.

80. #18. К лабораторным методам аллергодиагностики относятся:

1) ImmunoCAP;
2) Аллергосорбентный хемилюминесцентный;
3) CAST (Cellular Antigen Stimulation Test) –теста ллергенной стимуляцииклеток in vitro;
4) Радиоаллергосорбентный;
5) Все перечисленное- верно.

81. #37. Впервые заболевания, в патогенезе которых лежат генетические нарушения функционирования иммунной системы, были открыты:

1) В конце 20 века.;
2) В конце 16 века.;
3) В середине 19 века.;
4) В середине 20 века.;
5) В начале 21 века.

82. #54. Основными критериями постановки диагноза ВИД не являются:

1) Наличие хронических бактериальных, вирусных, грибковых инфекций, трудно поддающихся традиционной терапии.;
2) Наличие хронической гранулематозной болезни (ХГБ).;
3) Наличие клинических симптомов (изменение размеров ЛУ, селезенки, тимуса).;
4) Данные иммунологического анамнеза.;
5) Обязательное наличие гипохромной анемии.

83. #45. Показания к назначению иммунотерапии:

1) Аритмия;
2) Аллергопатология;
3) Первичные иммунодефициты;
4) Аутоиммунные заболевания;
5) Приобретенные (вторичные) иммунодефициты.

84. #13. Противопоказаниями к постановке кожных аллергопроб являются:

1) Анафилактический шок в анамнезе;
2) Злокачественные новообразования;
3) Беременность и лактация;
4) Острые инфекционные заболевания;
5) Все перечисленное-верно.

85. #24. Назальный тест у взрослых пациентов применяют с целью диагностики:

1) Сезонного аллергического ринита (поллиноза);
2) Все перечисленное - верно;
3) Бронхиальной астмы;
4) Атопического дерматита;
5) Аллергического ринита.

86. #20. Аутоиммунные заболевания могут развиваться в результате:

1) Снижения активности Т регуляторных лимфоцитов;
2) Действия суперантигена;
3) Все перечисленное - верно;
4) Нарушения селекции лимфоцитов;
5) Антигенной мимикрии патогенов.

87. #19. Перечень каких «болезней-масок» позволяет заподозрить у больного ВИД с пре В процессинге и представлении экзогенных патогенов отсутствует стадия:

1) Экспрессия на поверхность АПК антигенного пептида в молекуле MHC I I класса;
2) Фагоцитоза;
3) Хемотаксиса;
4) Слияния фагосомы с лизосомой;
5) Упаковка в молекулу MHC I класса.

88. #43. Роль секреторного IgA в формировании биопленки не включает:

1) Активация системы комплемента по классическому пути и запуск воспаления;
2) Распределение бактерий на два типа обитания: свободного в виде планктона и фиксированного в виде биопленки.;
3) Иммунное исключение -выведение токсинов и патогенов.;
4) Связывание с компонентами слизи.;
5) Иммунное включение – фиксация бактерий в пределах биопленки.

89. #8. К «болезням-маскам» ИД с преимущественным поражением гуморального звена относятся:

1) Бактериальные риниты, отиты, синуситы.;
2) Гнойный менингит.;
3) Повторные бактериальные пневмонии.;
4) Грибковые поражения кожи и слизистых оболочек.;
5) Сепсис.

90. #3. Какие признаки указывают на наличие ПИД?

1) Пневмонии (2 раза в год и чаще).;
2) Все перечисленные;
3) Синуситы (4-6 раз в год).;
4) Частые отиты (6-8 раз в год и чаще).;
5) Необходимость применения антибиотиков для купирования инфекции в течение 2-х месяцев и более.;
6) «Холодные» абсцессы без внешних признаков воспаления.

91. #53. При аутовоспалительных нарушениях имеет место дисфункция врожденного иммунитета за счет изменения в системе NOD-подобных рецепторов. Клинически следствием это является:

1) Онкопатология.;
2) Хронический пиелонефрит.;
3) Развитие амилоидоза.;
4) Аллергия.;
5) Повышенная ломкость костей.

92. #10. Сколько типов гиперчувствительности выделяют в настоящее время?

1) Четыре;
2) Шесть;
3) Два;
4) Пять;
5) Три.

93. #7. С наибольшей частотой в популяции встречается:

1) Транзиторная гипогаммаглобулинемия.;
2) Селективный дефицит IgA.;
3) Кожно-слизистый кандидоз;
4) Общая вариабельная иммунная недостаточность.

94. #15. Одним из механизмов поддержания иммунной толерантности к аутоантигенам является:

1) Антагонизм Th1 и Th2 лимфоцитов;
2) Действие иммунных комплексов;
3) Синергизм действия цитокинов;
4) Взаимодействие про- и противовоспалительных цитокинов;
5) Супрессорная активность Т регуляторных лимфоцитов.

95. #27. Активность воспалительного процесса при аутоиммунных заболеваниях оценивают:

1) Только по лабораторным показателям;
2) По данным ультразвукового обследования;
3) По клиническим проявлениям;
4) По данным клинической картины и результатам лабораторных исследований;
5) По данным ЭКГ.

96. #15. К врожденным дефектам фагоцитарного звена относятся:

1) Нарушения адгезии.;
2) Все перечисленное;
3) Нарушения деградации фагоцитированных частиц.;
4) Нарушение киллинга.;
5) Нарушение хемотаксиса.;
6) Нарушение эндоцитоза.

97. #32. Иммунные механизмы, задействованные в реализации аутоиммунных процессов, включают:

1) Активацию аутореактивных клонов цитотоксических Т лимфоцитов;
2) Клеточную и гуморальную реакции в результате нарушения барьеров иммунологически привилегированных органов и тканей;
3) Активацию Т хелперов 1 и 17 типов;
4) Активацию Т хелперов 2 типа и образование аутоантител;
5) Отложение иммунных комплексов на эпителии.

98. #35. Аппликационные пробы используют для диагностики:

1) Инсектной аллергии;
2) Гиперчувствительности замедленного типа;
3) Аутоиммунной патологии;
4) Паранеоплазии;
5) IgE-опосредованной аллергии.

99. #56. По происхождению иммунотропные препараты разделяют:

1) Тимические;
2) Все перечисленное;
3) Нуклеиновые кислоты;
4) Костномозговые;
5) На микробные.

100. #57 . Дисфункции барьерных свойств слизистой оболочки ЖКТ могут приводить к целому ряду патологических состояний:

1) Способствовать нарушениям в координированной работе основных систем, обеспечивающих гомеостаз организма – нейро-гормонально-иммунной;
2) Развитие аутоиммунных процессов.;
3) Предрасположенность к инфекциям.;
4) Формирование пищевой непереносимости.;
5) Развитие пищевой аллергии.;
6) Все перечисленное.

101. #20. Перечень каких «болезней-масок» позволяет заподозрить у больного ВИД с пре Иммунный ответ на внеклеточные бактерии не включает:

1) Клональную экспансию лимфоцитов;
2) Активацию Т-цитотоксических лимфоцитов;
3) Антигенную презентацию;
4) Антигенное распознавание;
5) Синтез иммуноглобулинов.

102. #16. Фагоциты не способны генерировать радикалы кислорода, нарушена способность к «кислородному взрыву» при:

1) Хронической гранулематозной болезни (ХГБ).;
2) ТКИД.;
3) Селективном дефиците IgA;
4) Атаксии-телеангиоэктазии.;
5) Общей вариабельной иммунной недостаточности.

103. #47. К задачам акцептивного иммунитета не относится:

1) Учет и контроль проживающих микроорганизмов.;
2) Создание и постоянное поддержание иммунологической толерантности к антигенам нормальной микрофлоры.;
3) Распознавание своего и чужого.;
4) Элиминация комменсалов.;
5) Сохранение и передача полезных бактерий своему потомству.

104. #59. Какие виды гиперчувствительности не относятся аллергической:

1) Бытовая.;
2) Лекарственная.;
3) Инсектная.;
4) Аспириновая;
5) Пыльцевая.

105. #48. Клинические признаки ПИД с преимущественным поражением Т лимфоцитов проявляются:

1) В 7-9 лет.;
2) В 3 года.;
3) В 12 лет.;
4) В 7-9 месяцев.;
5) В 4-5 месяцев.

106. #33. Аутоиммунные заболевания могут развиваться в результате:

1) Действия суперантигена;
2) Все перечисленное - верно;
3) Снижения активности Т регуляторных лимфоцитов;
4) Антигенной мимикрии патогенов;
5) Нарушения селекции лимфоцитов.

107. #4. Наиболее распространённым ПИД является:

1) Х-сцепленная агаммаглобулинемия.;
2) Дефекты компонентов системы комплемента.;
3) Селективный дефицит IgA.;
4) ТКИД (тяжелый комбинированный иммунодефицит).;
5) ОВИН (общая вариабельная иммунологическая недостаточность).

108. #48. Какие группы иммунотропных препаратов выделяют:

1) Иммунодепрессанты;
2) Вакцины, сыворотки;
3) Все перечисленное;
4) Иммуноглобулины;
5) Иммуностимуляторы.

109. #55. Основными признаками вторичных иммунодефицитов являются:

1) Развитие ИД на фоне ранее нормально функционировавшей иммунной системы.;
2) Наличие в иммунограмме изменений в нескольких звеньях иммунитета.;
3) Согласно семейному анамнезу отсутствуют больные с ВИД.;
4) Отсутствие генетического дефекта развития иммунной системы.;
5) При мониторинге в иммунограмме изменения являются не транзиторными, а носят стойкий характер и затрагивают один и тот же показатель.

110. #12. Аппликационные пробы используют для диагностики:

1) IgE-опосредованной аллергии;
2) Гиперчувствительности замедленного типа;
3) Инсектной аллергии;
4) Паранеоплазии;
5) Аутоиммунной патологии.

Ответы: при возникновении сложностей обращайтесь к автору за помощью через Telegrаm или e-mаil.

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---