Тест с ответами по теме «Клиническая патоморфология неопухолевых заболеваний печени»
Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Клиническая патоморфология неопухолевых заболеваний печени» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Клиническая патоморфология неопухолевых заболеваний печени» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.
Все тесты по вашей специальности и смежным направлениям, в том числе которых нет на сайте. Удобный формат и интерфейс. Доступ предоставляется навсегда.
Подключите доступ уже сейчас!
НМО тренажер в Telegram: t.me/nmomed_bot
1. 1 стадия первичного билиарного холангита (цирроза) морфологически проявляется
1) вторичным («химическим») повреждением гепатоцитов;
2) инфильтрацией лимфоцитами стенки внутрипеченочных желчных протоков, в основном холангиол;+
3) мелкоузловым циррозом печени;
4) исчезновением желчных протоков в отдельных портальных трактах – «пустой» портальный тракт.
2. 2 стадия первичного билиарного холангита (цирроза) морфологически проявляется
1) инфильтрацией лимфоцитами стенки внутрипеченочных желчных протоков, в основном холангиол;
2) исчезновением желчных протоков в отдельных портальных трактах – «пустой» портальный тракт;+
3) мелкоузловым циррозом печени;
4) вторичным («химическим») повреждением гепатоцитов.
3. 3 стадия первичного билиарного холангита (цирроза) морфологически проявляется
1) исчезновением желчных протоков в отдельных портальных трактах – «пустой» портальный тракт;
2) инфильтрацией лимфоцитами стенки внутрипеченочных желчных протоков, в основном холангиол;
3) мелкоузловым циррозом печени;
4) вторичным («химическим») повреждением гепатоцитов.+
4. 4 стадия первичного билиарного холангита (цирроза) морфологически проявляется
1) инфильтрацией лимфоцитами стенки внутрипеченочных желчных протоков, в основном холангиол;
2) вторичным («химическим») повреждением гепатоцитов;
3) исчезновением желчных протоков в отдельных портальных трактах – «пустой» портальный тракт;
4) мелкоузловым циррозом печени.+
5. «Матово-стекловидные» гепатоциты – это
1) лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов;
2) баллонная дистрофия гепатоцитов;
3) портопортальные и портоцентральные воспалительные инфильтраты;
4) светооптическое отражение процесса сборки HBsAg в цистернах цитоплазматической сети.+
6. «Мостовидный» некроз – это
1) слияние участков некрозов в центре дольки;
2) баллонная дистрофия гепатоцитов;
3) распространение некроза в перипортальную зону с формированием «моста», соединяющего центральную вену с портальным трактом;+
4) апоптоз гепатоцитов.
7. Билиарный тип цирроза печени реализуется за счет
1) активации клеток Ито и миофибробластов, расположенных в пространстве Диссе и перивенулярно;
2) активации портальных миофибробластов;
3) активации перивенулярных миофибробластов;
4) быстрого увеличения числа желчных протоков.+
8. Вторичный билиарный цирроз – это синдром, основой которого является
1) хронический гепатит, вызванный длительным препятствием оттоку желчи;
2) хронический холангит, вызванный длительным препятствием оттоку желчи;
3) острый гепатит, вызванный длительным препятствием оттоку желчи;
4) цирроз печени, вызванный длительным препятствием оттоку желчи.+
9. Группа заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, оказывающими прямое цитотоксическое действие или способными вызывать иммунное повреждение клеток печени с развитием острого воспаления вплоть до фульминантных (молниеносных) форм, – это
1) острый холангит;
2) острый холецистит;
3) хронический гепатит В или С;
4) острый гепатит А, В, другие вирусные гепатиты.+
10. Для патоморфологии аутоиммунного гепатита НЕ характерно
1) гиперплазия желчных протоков и холестаз;+
2) ступенчатые некрозы гепатоцитов;
3) лимфомакрофагальная инфильтрация;
4) баллонная дистрофия гепатоцитов.
11. Кардиальный тип цирроза печени реализуется за счет
1) активации перивенулярных миофибробластов;+
2) быстрого увеличения числа желчных протоков;
3) активации клеток Ито и миофибробластов, расположенных в пространстве Диссе и перивенулярно;
4) активации портальных миофибробластов.
12. Морфогенез неалкогольной жировой болезни печени складывается из следующих стадий
1) стеатогепатит с фиброзом; фиброз (финальная – цирроз печени);
2) стеатоз печени; стеатогепатит; стеатогепатит с фиброзом; фиброз (финальная – цирроз печени);+
3) стеатогепатит; фиброз; цирроз печени;
4) стеатоз печени; фиброз (финальная – цирроз печени).
13. Морфологическая картина при хроническом вирусном гепатите D
1) совпадает с морфологической картиной холангита;
2) совпадает с морфологической картиной вирусного гепатита В;+
3) совпадает с морфологической картиной цирроза печени;
4) не совпадает с морфологической картиной вирусного гепатита В.
14. Морфологическая характеристика 1 стадии хронического склерозирующего холангита
1) стадия характеризуется повреждением гепатоцитов, появлением перипортальных и интралобулярных воспалительных инфильтратов;
2) стадия характеризуется развитием распространенного фиброза портальных трактов с эволюцией во вторичный билиарный цирроз;
3) стадия проявляется вовлечением в процесс крупных внутриорганных протоков с формированием перидуктального фиброза (феномен «луковичной шелухи») и облитерацией просвета на ограниченном участке;
4) стадия специфических черт не имеет, в портальных трактах формируется лимфоидный инфильтрат вокруг желчных протоков.+
15. Морфологическая характеристика 2 стадии хронического склерозирующего холангита
1) стадия характеризуется повреждением гепатоцитов, появлением перипортальных и интралобулярных воспалительных инфильтратов;+
2) стадия характеризуется развитием распространенного фиброза портальных трактов с эволюцией во вторичный билиарный цирроз;
3) стадия специфических черт не имеет, в портальных трактах формируется лимфоидный инфильтрат вокруг желчных протоков;
4) стадия проявляется вовлечением в процесс крупных внутриорганных протоков с формированием перидуктального фиброза (феномен «луковичной шелухи») и облитерацией просвета на ограниченном участке.
16. Морфологическая характеристика 3 стадии хронического склерозирующего холангита
1) стадия специфических черт не имеет, в портальных трактах формируется лимфоидный инфильтрат вокруг желчных протоков;
2) стадия проявляется вовлечением в процесс крупных внутриорганных протоков с формированием перидуктального фиброза (феномен «луковичной шелухи») и облитерацией просвета на ограниченном участке;+
3) стадия характеризуется повреждением гепатоцитов, появлением перипортальных и интралобулярных воспалительных инфильтратов;
4) стадия характеризуется развитием распространенного фиброза портальных трактов с эволюцией во вторичный билиарный цирроз.
17. Морфологическая характеристика 4 стадии хронического склерозирующего холангита
1) стадия характеризуется повреждением гепатоцитов, появлением перипортальных и интралобулярных воспалительных инфильтратов;
2) стадия характеризуется развитием распространенного фиброза портальных трактов с эволюцией во вторичный билиарный цирроз;+
3) стадия специфических черт не имеет, в портальных трактах формируется лимфоидный инфильтрат вокруг желчных протоков;
4) стадия проявляется вовлечением в процесс крупных внутриорганных протоков с формированием перидуктального фиброза (феномен «луковичной шелухи») и облитерацией просвета на ограниченном участке.
18. Одним из важных признаков лекарственного поражения печени
1) является лимфоидный инфильтрат вокруг желчных протоков;
2) являются макрофаги, нагруженные цероидом;+
3) являются нейтрофильные лейкоциты;
4) являются «матово-стекловидные» гепатоциты.
19. Особенностью паренхиматозных изменений при хроническом вирусном гепатите С является
1) воспалительный инфильтрат из лимфоцитов;
2) жировая дистрофия гепатоцитов;+
3) баллонная дистрофия гепатоцитов;
4) лимфоидные фолликулы.
20. По биоптату печени оценивают выраженность некроза и воспаления, которые определяются как
1) стадия гепатита;
2) степень дистрофии гепатоцитов;
3) активность гепатита;
4) степень хронического гепатита.+
21. Портальный тип цирроза печени реализуется за счет
1) активации портальных миофибробластов;+
2) активации перивенулярных миофибробластов;
3) быстрого увеличения числа желчных протоков;
4) активации клеток Ито и миофибробластов, расположенных в пространстве Диссе и перивенулярно.
22. Предшественником миофибробластоподобных клеток, синтезирующих волокнистые структуры и основное вещество соединительной ткани при фиброзе печени, являются
1) эритроциты;
2) меланоциты;
3) лимфоциты;
4) звездчатые клетки.+
23. При алкогольной болезни печени воспалительный инфильтрат состоит в основном из
1) нейтрофильных лейкоцитов;+
2) макрофагов;
3) эозинофилов;
4) лимфоцитов.
24. При алкогольном поражении печени вокруг гепатоцитов центра дольки образуются
1) «мостовидные» некрозы;
2) звездчатые клетки;
3) ацидофильные апоптозные тела;
4) сетевидные коллагеновые волокна – «ползучая» коллагенизация.+
25. При алкогольном поражении цирроз печени реализуется за счет
1) активации клеток Ито и миофибробластов, расположенных в пространстве Диссе и перивенулярно;+
2) быстрого увеличения числа желчных протоков;
3) активации портальных миофибробластов;
4) активации перивенулярных миофибробластов.
26. При алкогольном циррозе печени дольковая структура печени
1) частично сохранена;
2) полностью утрачена;+
3) полностью сохранена;
4) частично утрачена.
27. Развитие стеатоза печени возможно при
1) гепатите В;
2) гепатите С;+
3) гепатите А;
4) гепатите D.
28. Тельца Каунсильмена (ацидофильные тельца) являются проявлением
1) воспалительной инфильтрации нейтрофилами;
2) воспалительной инфильтрации лимфоцитами;
3) баллонной дистрофии гепатоцитов;
4) апоптоза гепатоцитов.+
29. Тельца Мэллори (эозинофильные включения в цитоплазму гепатоцита) образуются в гепатоцитах при
1) лекарственном поражении печени;
2) приеме алкоголя;+
3) эхинококкозе печени;
4) холестазе;+
5) неалкогольной жировой болезни печени.
30. Характерным признаком лекарственного гепатита является наличие в воспалительном инфильтрате
1) эритроцитов;
2) нейтрофильных лейкоцитов;
3) лимфоцитов;
4) эозинофильных лейкоцитов.+
Специальности для предварительного и итогового тестирования:
Гастроэнтерология, Лечебное дело, Общая врачебная практика (семейная медицина), Патологическая анатомия, Терапия.
Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).
- Колоссальный труд авторов
- Каждый тест проходится вручную
- Делаем все, чтобы сохранить ваше время
Отправить ДОНАТ-благодарность с любого банка по СБП на Т-Банк (Иван М)

- Полная база тестов
- Удобный интерфейс
- Ежедневное обновление
- Все в одном месте и под рукой
- Нет рекламы и доступ навсегда!
НМО-тренажер в Telegram: t.me/nmomed_bot
- Колоссальный труд авторов
- Каждый тест проходится вручную
- Делаем все, чтобы сохранить ваше время
Отправить ДОНАТ-благодарность с любого банка по СБП на Т-Банк (Иван М)
