• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Клиническое значение обмена железа»

Тест с ответами по теме «Клиническое значение обмена железа»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Клиническое значение обмена железа» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Клиническое значение обмена железа» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• предварительное
• итоговое
• Тест
• теме
• с
• по
• ответами
• обмена
• нмо
• на
• медицинские
• клиническое
• значение
• железа
• тестирование

---

1. Адаптивный характер ингибирования гепсидином на выходе железа из клеток заключается в:

1) активации окислительного стресса;
2) лишении бактерий необходимого элемента;
3) снижении числа эритроцитов для развития гипоксии тканей;
4) увеличении микробицидной активности трансферрина;
5) уменьшению образования активных свободных радикалов.

2. Анемия хронических заболеваний развивается вследствие:

1) белковой недостаточности;
2) избыточного синтеза провоспалительных цитокинов;
3) низкого всасывания железа;
4) удержания железа внутри макрофагов;
5) уменьшения количества трансферрина.

3. В переносе гемового железа из просвета кишечника в энтероцит

1) DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
2) НСР1 (heme carrier protein 1);
3) гаптоглобин;
4) гемопексин;
5) ферритин.

4. В переносе негемового железа из просвета кишечника в энтероцит принимает участие

1) DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
2) GluT4;
3) гемоювелин;
4) трансферрин;
5) ферритин.

5. В составе трансферрина и ферритина железо находится

1) в 2-х валентном виде;
2) в 3-х валентном виде;
3) в виде атома;
4) в комплексе с гемом;
5) в комплексе с цитратом.

6. Всасывание железа снижают

1) аскорбиеновая кислота;
2) гем;
3) кофеин;
4) соляная кислота;
5) трансферрин.

7. Вторичный гемохроматоз возникает в результате:

1) аутосомных мутаций;
2) неоднократных массивных гемотрансфузий;
3) почечных заболеваний;
4) при избыточном алиментарном потреблении препаратов железа;
5) хронического воспаления.

8. Гемохроматоз 1 типа характеризуется:

1) аутосомно-рецессивным наследованием;
2) высокой вероятностью цирроза печени;
3) избыточным всасыванием железа;
4) избыточным отложением железа в клетках;
5) катаракта в младенческом возрасте.

9. Гемохроматоз характеризуется:

1) высокой вероятностью цирроза печени;
2) нарушением эндокринных желез;
3) поражением поджелудочной железы;
4) поражением сердца;
5) снижением всасывания железа.

10. Гепсидин блокирует активность

1) белка DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
2) каталазы;
3) трансферрина;
4) ферропортина;
5) церулоплазмина.

11. Депонирование железа в тканях осуществляется

1) миоглобином;
2) трансферрин;
3) ферритином;
4) ферропортином;
5) церулоплазмином.

12. Для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронической болезни наиболее лучше всего использовать определение:

1) количества ферритина;
2) количества эритроцитов;
3) концентрации трансферрина;
4) концентрация гемоглобина;
5) уровня эритропоэтина.

13. Для присоединения к трансферрину железо должно быть

1) 2-х валентным;
2) 3-х валентным;
3) атомарным;
4) связано с гемом;
5) связано с фосфатом.

14. Для транспорта железа в крови необходимы белки:

1) DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
2) metal transporter protein-1 (MTP1);
3) трансферрин;
4) ферритин;
5) церулоплазмин.

15. Железо способно всасываться в кишечнике:

1) в атомарном виде;
2) в виде железа (II);
3) в виде железа (III);
4) в комплексе с фосфатами;
5) в составе гема.

16. К непосредственным причинам анемии почечной болезни относятся:

1) ингибирование эритропоэза в результате хронического воспаления;
2) снижение доступности железа для эритропоэза;
3) снижение продукции эритропоэтина;
4) сокращение срока жизни эритроцитов;
5) уменьшение синтеза трансферрина.

17. Концентрация железа в плазме крови здорового мужчины составляет

1) 11,0 – 28,0 мкмоль/л;
2) 2,5-8,3 ммоль/л;
3) 200,0 - 1000,0 мкмоль/л;
4) 3,3 – 5,5 ммоль/л;
5) 50,0 - 100, 0 мкмоль/л.

18. Лабораторные признаки железодефицитной анемии:

1) повышение эритропоэтина;
2) снижение растворимых рецепторов трансферрина;
3) снижение трансферрина;
4) увеличенное насыщение трансферрина;
5) уменьшение уровня железа.

19. На апикальной мембране энтероцита восстановление иона Fe3+ в ион Fe2+ обеспечивается

1) гемосидерином;
2) гефестином;
3) дуоденальным цитохромом b;
4) трансферрином;
5) церулоплазмином.

20. На апикальной мембране энтероцита восстановление иона Fe3+ в ион Fe2+ обеспечивается

1) DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
2) гефестином;
3) мобилферрином;
4) ферритином;
5) ферроредуктазой.

21. Наиболее интенсивно железо абсорбируется:

1) в 12-ти перстной кишке;
2) в желудке;
3) в подвздошной кишке;
4) в ротовой полости;
5) в толстой кишке.

22. Общее содержание железа в организме взрослого колеблется в пределах

1) 100-200 мг;
2) 20-30 г;
3) 3-4 г;
4) 40-50 г;
5) 50-100 г.

23. Первичная лабораторная диагностика анемии почечной болезни включает измерение:

1) количества ретикулоцитов;
2) концентрации гемоглобина;
3) концентрации ферритина;
4) насыщения трансферрина;
5) уровня ферропортина.

24. После адсорбции гем в энтероците

1) встраивается в состав миоглобина;
2) выводится в кровь гефестином;
3) запасается в ЭПР;
4) разрушается гемоксигеназой;
5) связывается с трансферрином.

25. После выхода из макрофага и для связи с трансферрином железо окисляется до Fe(III) при помощи

1) гефестина;
2) интерлейкина-6;
3) ферритина;
4) ферроредуктазы;
5) церулоплазмина.

26. Превращение иона Fe2+ в ион Fe3+ на базальной мембране энтероцитов катализируется

1) гепсидином;
2) гефестином;
3) трансферрином;
4) церулоплазмином;
5) цитохромом P450.

27. При анемии хронических заболеваний происходит:

1) образование избытока гепсидина;
2) снижение адсорбции железа в кишечнике;
3) снижение концентрации ферритина;
4) увеличение уровня эритропоэтина;
5) уменьшение насыщения трансферрина.

28. При гемохроматозе отмечается:

1) десквамация кишечного эпителия;
2) насыщение трансферрина выше нормы;
3) патологически увеличенное всасывание железа;
4) поражение печени;
5) снижение количества ферритина.

29. При железодефицитной анемии имеет место снижение синтеза железосодержащих белков, а именно:

1) альбумина;
2) гемоглобина;
3) иммуноглобулинов;
4) пролил-гидроксилазы;
5) тиреопероксидазы.

30. При железодефицитной анемии имеет место:

1) в тканях и плазме снижается концентрация ферритина;
2) развивается гипераммониемия;
3) снижается содержание гемоглобина;
4) уменьшение окраски эритроцитов;
5) уменьшение пигментации кожи.

31. При железодефицитной анемии имеет место:

1) гипоксия тканей;
2) извращение восприятия вкуса и запаха;
3) изменение ногтей, волос, кожи;
4) повышенная утомляемость;
5) появление макроцитов в крови.

32. Причинами железодефицитной анемии могу быть:

1) вегетарианство;
2) гиперацидный гастрит;
3) заболевания ЖКТ;
4) кровопотеря;
5) ускоренный рост (у детей).

33. Причинами железодефицитной анемии могут быть:

1) вегетарианство;
2) гипертиреоз;
3) гипохлогидрия желудка;
4) занятия спортом;
5) кровопотери.

34. Причиной анемии хронических заболеваний является:

1) избыточный синтез гепсидина;
2) мутация гена ферритина;
3) повышенное количество интерлейкина-6;
4) повышенный катаболизм трансферрина;
5) подавление активности ферропортина.

35. У здорового человека в сутки из желудочно-кишечного тракта железа абсорбируется

1) 1-2 г;
2) 1-2 мг;
3) 10-20 мг;
4) 100-200 мг;
5) 4-5 г.

36. Ферроксидазной активностью обладает

1) DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
2) НСР1 (heme carrier protein 1);
3) гефестин;
4) мобилферрин;
5) трансферрин.

37. Ферроредуктаза апикальной мембраны энтероцита также называется

1) НСР1 (heme carrier protein 1);
2) гемоксигеназа;
3) дуоденальный цитохром b;
4) ферроксидаза;
5) ферропортин.

38. Через базальную мембрану энтероцита ионы железа выходят при участии

1) трансферрина;
2) ферритина;
3) ферроплекса;
4) ферропортина;
5) ферроредуктазы.

39. Экспрессию гепсидина снижает:

1) гемоювелин;
2) интерлейкин-6;
3) морфогенетический белок костной ткани;
4) феррооксидаза;
5) эритропоэтин.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Клиническая лабораторная диагностика.

Ответы: Файлы с выделенными ответами вы можете получить в боте. Выбираете свою специальность и открываете доступ тут: Telegrаm

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---