Тест с ответами по теме «Лекарственная устойчивость ВИЧ»
Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Лекарственная устойчивость ВИЧ» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Лекарственная устойчивость ВИЧ» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.
1. EuResist – это он-лайн инструмент для
1) генотипического анализа мутаций лекарственной устойчивости;
2) анализа тропизма ВИЧ;
3) подбора индивидуальных схем лечения ВИЧ-инфекции;+
4) анализа виртуального фенотипа ВИЧ.
2. «Подскок» вирусной нагрузки – это
1) однократный подъем значений ВН;
2) незначительный подъем значений ВН;
3) однократный незначительный подъем значений ВН;+
4) повторно высокое значение ВН.
3. Анализ тропизма ВИЧ производят для
1) оценки возможности применения ингибиторов интегразы;
2) оценки стадии ВИЧ-инфекции;
3) оценки возможности применения Маравирока;+
4) измерения активации иммунной системы.
4. В случае краткосрочного прерывания терапии
1) вначале отменяют короткоживущие препараты;
2) вначале отменяют долгоживущие препараты;+
3) отменяют всю схему одновременно;
4) вначале отменяют НИОТ.
5. В ходе естественного патогенеза ВИЧ-инфекции
1) происходит замена CCR5-тропных вирусов на CXCR4-тропные;+
2) происходит смена рецепторов клетки;
3) клетки, имеющие рецепторы CD4+, исчезают;
4) увеличивается содержание клеток с CCR5-корецепторами.
6. Во второй фазе снижения вирусной нагрузки после начала антиретровирусной терапии главным источником вируса являются
1) CD4+ Т-клетки;
2) макрофаги;+
3) естественные киллеры;
4) B-клетки.
7. Вторичные мутации устойчивости ВИЧ
1) непосредственно снижают чувствительность вируса к препаратам;
2) компенсируют сниженную жизнеспособность ВИЧ;+
3) повышают сродство ВИЧ к рецепторам;
4) повышают чувствительность вируса к препаратам.
8. Действие Фузеона основано на
1) блокировании связывания с CD4+ рецептором;
2) ингибировании корецептора CCR5;
3) блокировании этапа слияния;+
4) нарушении структуры клеточной мембраны.
9. Действие препаратов антиретровирусной терапии направлено на
1) полную элиминацию ВИЧ из организма;
2) ограничение размножения ВИЧ в чувствительных клетках;+
3) блокирование размножения клеток;
4) усиление иммунного ответа.
10. Для анализа мутаций к ННИОТ необходимо секвенировать
1) ген pol;+
2) ген env;
3) ген gag;
4) последовательности неструктурных генов ВИЧ.
11. Для прогнозирования успеха схемы АРТ с помощью программы HIV-TRePS НЕ является необходимой информация о
1) мутациях лекарственной устойчивости;+
2) вирусной нагрузке;
3) схемах лечения;
4) иммунном статусе.
12. Для создания условий селекции резистентных штаммов ВИЧ необходимо
1) большой объем популяции вируса (детектируемая вирусная нагрузка);+
2) концентрация лекарства, превышающая минимальную ингибирующую концентрацию «дикого» варианта вируса;+
3) оптимально низкий объем популяции вируса;
4) прекращение терапии.
13. Для успешного выявления доля мутантного варианта ВИЧ должна составлять не менее
1) 5%;
2) 90%;
3) 50%;
4) 20%.+
14. Для эффективной профилактики резистентности ВИЧ необходим уровень приверженности
1) менее 70%;
2) 70-95%;
3) > 95%;+
4) более 50%.
15. К ситуациям, требующим замены схемы антиретровирусной терапии, относятся
1) выявление резистентных вирусов;+
2) выраженные побочные эффекты терапии;+
3) сокращение числа приемов препаратов;+
4) выявление маркеров вирусных гепатитов.
16. Какие рецепторы НЕ участвуют в присоединении ВИЧ к клетке?
1) CD4;
2) CD8;+
3) CCR5;
4) CXCR4.
17. Коэффициент ингибирования препарата АРТ – это
1) кратность снижения вирусной нагрузки;
2) отношение концентрации препарата в плазме крови перед его употреблением к ингибирующей концентрации препарата;+
3) кратность снижения чувствительности ВИЧ;
4) концентрация препарата в цитоплазме.
18. Лабораторные признаки лекарственной устойчивости ВИЧ
1) отсутствие снижения вирусной нагрузки до неопределяемого в течение 16-24 недель от начала лечения;+
2) высокая вирусная нагрузка (более 100 000 копий РНК/мл);
3) двукратное повышение вирусной нагрузки после периода невыявления вируса, зарегистрированное с интервалом 1 месяц;+
4) отсутствие снижения вирусной нагрузки на два логарифма в течение 8 недель от начала лечения.+
19. Механизм действия Маравирока основан на
1) связывании корецептора CCR5;+
2) нарушении структуры клеточной мембраны;
3) повышении активности р-гликопротеина;
4) связывании с CD4+ рецептором.
20. Механизм действия нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ) основан на
1) блокировании активного центра фермента;
2) включении аномального нуклеотида в растущую цепь ДНК;+
3) изменении конфигурации интерфейса субъединиц фермента;
4) снижении концентрации нормальных нуклеотидов.
21. Механизм устойчивости к ингибиторам переноса цепи основан на
1) блокировании активного центра фермента;
2) изменении конформации субъединиц фермента, препятствующем удалению ионов магния;+
3) ингибировании проникновения препарата в клетку;
4) включении аномальных нуклеотидов в растущую цепь ДНК.
22. Множественная лекарственная устойчивость ВИЧ – это устойчивость
1) ко всем ингибиторам обратной транскриптазы;
2) к нескольким препаратам АРТ;+
3) ко всем препаратам АРТ;
4) ко всем препаратам одного класса.
23. Мутации резистентности ВИЧ как правило
1) повышают жизнеспособность вируса;
2) снижают жизнеспособность вируса;+
3) ингибируют активность транспортных белков;
4) не влияют на фитнес ВИЧ.
24. Наиболее частая причина неэффективности антиретровирусной терапии
1) недостаточная приверженность курсу терапии;+
2) заражение устойчивым вариантом вируса;
3) нарушение диеты;
4) нарушение суточного режима приема препаратов.
25. Обратная транскриптаза ВИЧ обладает способностью
1) синтезировать кДНК на матрице ДНК;+
2) разрушать РНК в составе РНК-ДНК гибрида;+
3) достраивать комплементарную цепь двухцепочечной ДНК;+
4) влиять на активность и выработку ферментов биосинтеза ДНК.
26. Объект действия Маравирока
1) корецептор ССR5;+
2) рецептор CD4;
3) интеграза ВИЧ;
4) мембрана клетки.
27. Основные мишени антиретровирусной терапии
1) обратная транскриптаза;+
2) протеаза;+
3) провирусная ДНК;
4) интеграза.+
28. Острая ВИЧ-инфекция характеризуется
1) отсутствием вирусной нагрузки;
2) низким титром р24;
3) высокой вирусной нагрузкой;+
4) картиной развернутого иммуноблота.
29. Первичная (передающаяся) лекарственная устойчивость является результатом
1) неуспешного лечения антиретровирусными препаратами;
2) заражения устойчивым штаммом ВИЧ;+
3) недостаточной приверженности режиму терапии;
4) взаимодействия лекарственных препаратов.
30. После отмены препарата резистентные штаммы ВИЧ
1) остаются существовать в виде минорных штаммов;+
2) «архивируются» в латентно инфицированных клетках;+
3) бесследно исчезают;
4) могут размножаться в анатомических резервуарах.+
31. После проникновения в клетку вирусной частицы РНК ВИЧ
1) немедленно разрушается;
2) служит матрицей для обратной транскрипции и затем встраивается в виде ДНК-копии в хромосому клетки-хозяина;+
3) служит непосредственной матрицей для синтеза новых вирусных частиц;
4) становится составной частью новых вирусных частиц.
32. Постинтеграционная латентность ВИЧ формируется после остановки жизненного цикла на этапе
1) обратной транскрипции;
2) созревания;
3) проникновения;
4) интеграции.+
33. При замене вирусологически успешной схемы
1) не рекомендуется комбинации из двух препаратов;+
2) не рекомендуется комбинации из трех НИОТ;+
3) не рекомендуется режим без НИОТ;+
4) используют только комбинацию из двух препаратов;
5) рекомендуется режим без НИОТ.
34. При замене схемы антиретровирусной терапии следует выбирать режим, включающий
1) препараты новых классов;
2) не менее двух активных препаратов;+
3) НИОТ;
4) ингибиторы присоединения.
35. Принцип консенсуса при анализе данных о генотипах ВИЧ означает
1) суммирование данных о мутациях, полученных в нескольких исследованиях пациента;+
2) анализ генотипа ВИЧ в разных клетках;
3) анализ генотипа ВИЧ в разных компартментах организма;
4) объединение данных, полученных в одном исследовании от разных пациентов.
36. Причинами неуспеха антиретровирусной терапии могут быть
1) взаимодействия препаратов;+
2) недостаточная приверженность курсу терапии;+
3) генетически предопределенные особенности фармакокинетики лекарственных препаратов;+
4) наличие латентно инфицированных клеток.
37. Рекомбинация ВИЧ происходит на этапе
1) созревания;
2) проникновения;
3) интеграции;
4) обратной транскрипции.+
38. Среди мутаций лекарственной устойчивости ВИЧ преобладают
1) делеции;
2) вставки;
3) замены;+
4) дупликации.
39. Стратегия 90-90-90 направлена на то, чтобы
1) полностью победить ВИЧ-инфекцию во всем мире;
2) вылечить всех ВИЧ-инфицированных;
3) полностью прекратить распространение ВИЧ-инфекции;
4) стабилизировать эпидемию.+
40. Тестирование устойчивости ВИЧ к антиретровирусным препаратам в практике АРТ рекомендовано
1) в случае неуспеха терапии;+
2) перед началом лечения у всех пациентов;
3) в случае стратегического прерывания терапии;
4) при вирусной нагрузке менее 1000 копий РНК/мл.
41. Тропизм ВИЧ – это
1) способность вируса использовать CD4+ рецептор;
2) способность вируса использовать один из двух корецепторов - CCR5 или CXCR4;+
3) содержание CCR5 ко-рецептора на поверхности клеток;
4) сродство вируса к определенному виду тканей.
42. Укажите минимальную вирусную нагрузку, достаточную для анализа резистентности ВИЧ
1) 20 000 копий/мл;
2) 500 копий/мл;+
3) 50 копий/мл;
4) 5000 копий/мл.
43. Успешная антиретровирусная терапия может продлить жизнь пациента на
1) 10 лет;
2) 15 лет;
3) 25 лет;
4) срок, сопоставимый со сроком жизни неинфицированных людей.+
44. Фенотипические методы анализа устойчивости ВИЧ применяются для
1) анализа устойчивости у пациентов с длительной историей неуспешного лечения;+
2) подбора оптимальной концентрации лекарственных препаратов;
3) анализа первичной устойчивости ВИЧ;
4) выбора первичной схемы АРТ.
45. Фермент, ответственный за созревание вирусных частиц ВИЧ, называется
1) обратная транскриптаза;
2) интеграза;
3) протеаза;+
4) РНК-полимераза.
46. Эффекты взаимного влияния лекарственных препаратов в АРТ максимально проявляются на этапе
1) адсорбции;
2) распределения;
3) внутриклеточного метаболизма;+
4) элиминации из организма.
Специальности для предварительного и итогового тестирования:
Инфекционные болезни, Клиническая лабораторная диагностика, Организация здравоохранения и общественное здоровье, Эпидемиология.
Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).
- Колоссальный труд авторов
- Каждый тест проходится вручную
- Делаем все, чтобы сохранить Ваше время
Отправить ДОНАТ-благодарность с любого банка по СБП на Т-Банк
- Колоссальный труд авторов
- Каждый тест проходится вручную
- Делаем все, чтобы сохранить Ваше время
Отправить ДОНАТ-благодарность с любого банка по СБП на Т-Банк