Тест с ответами по теме «Механизмы развития аутоиммунных заболеваний»
Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Механизмы развития аутоиммунных заболеваний» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Механизмы развития аутоиммунных заболеваний» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.
1. В каких органах в первую очередь клинически проявляется патология, вызванная недостаточным клиренсом крови от иммунных комплексов?
1) клубочки почек (гломерулонефрит);+
2) легочная артерия (тромбоэмболия);
3) печень (аутоиммунный гепатит);
4) сетчатка глаза.+
2. В каком проценте случаев крапивницы имеет место аутоиммунный, а не аллергический патогенез?
1) ≈ 0%;
2) ≈ 1 %;
3) ≈ 10 %;
4) ≈ 100%;
5) ≈ 70%.+
3. В патогенезе каких болезней нормальная иммунная система является главным исполнителем повреждения органов и тканей?
1) анэнцефалия;
2) вирусный гепатит (HBV);+
3) грипп, при условии, что на момент инфицирования в организме человека имеется высокая концентрация противовирусных антител;+
4) незаращение межжелудочковой перегородки;
5) паранеопластический синдром;+
6) пищевое отравление;+
7) стрептококковые ангины.+
4. В патогенезе каких заболеваний преобладает фиброматозное воспаление (иммунное воспаление II типа)?
1) ХОБЛ;+
2) гельминтозы (schistosoma; clonorchis sinensis; opisthorchis viverrini и др.);+
3) идиопатический пульмонарный фиброз;+
4) первичные склерозирующие холангиты;+
5) саркоидоз;+
6) туберкулез;
7) ульцеративные колиты.+
5. В терапии каких заболеваний используют механизм иммунной цитотоксичности по типу АЗКЦТ?
1) в терапии опухолей разных гистотипов;
2) диабет II типа;
3) профилактика отторжения органных трансплантатов;
4) терапия лейкозов моноклональными антителами против мембранных антигенов лейкозных клеток, например антитела анти-CD20 (мабтера и аналоги) при крупноклеточных В-лимфомах.+
6. Какие аутоиммунные заболевания являются врожденными синдромами?
1) APECED (аутоиммунная полиэндокринопатия, кандидоз, дистрофия эктодермы);+
2) IPEX (Синдром иммунодисрегуляции, полиэндокринопатии, энтеропатии, сцепленный с Х-хромосомой);+
3) аутоиммунная гемолитическая постинфекционная анемия;
4) диабет 1-ого типа;
5) ревматоидный артрит.
7. Какие аутоиммунные заболевания являются примерами необратимого разрушения тех или иных дифференцированных клеток?
1) аутоиммунная анемия как осложнение острых вирусных инфекций;
2) диабет I типа;+
3) рассеянный склероз;+
4) ревматоидный артрит.
8. Какие биологически-активные медиаторы миелоидных клеток принимают участие в развитии иммунного воспаления II типа?
1) белковые токсины эозинофилов (ЕСР и др.);+
2) гамма-интерферон;
3) гистамин;+
4) лейкотриены;+
5) фактор некроза опухолей.
9. Какие биологически-активные соединения реализуют воспаление ГЗТ?
1) витамин D3;
2) лейкотриены;+
3) простагландины;+
4) химически-активные окислители (NO, O, H2O2 и т.п.).+
10. Какие варианты иммунного воспаления обозначают как II тип?
1) гнойное;
2) гранулематозное;
3) серозное;+
4) фиброзное.+
11. Какие варианты иммунного воспаления обозначают как III тип?
1) гнойное;+
2) гранулематозное;
3) серозное;
4) фиброзное.
12. Какие варианты основной терапии показаны пациентам с диабетом I типа?
1) НПВС;
2) витаминотерапия;
3) заместительная инсулинотерапия;+
4) иммунодепрессанты.
13. Какие варианты основной терапии показаны пациентам с рассеянным склерозом?
1) ноотропы;
2) постоянный курс инъекций препаратов β-интерферона;+
3) такролимус;
4) циклоспрорин А.
14. Какие варианты течения аутоиммунных процессов известны?
1) латентные;
2) остротекущие, с возможной компенсацией или выздоровлением в исходе;+
3) перманентно текущие;+
4) состоявшееся необратимое разрушение определенных клеток.+
15. Какие гормоны внутренней секреции индуцируют апоптоз активированных лимфоцитов и большей части тимоцитов?
1) СТГ;
2) глюкокортикоиды;+
3) минералкортикоиды;
4) паратгормон;
5) тироксин.
16. Какие известны клетки-иммуносупрессоры?
1) CD4+ tTreg(Сакагучи);+
2) CD71+эритроидные клетки;+
3) NK и TNK-лимфоциты печени;+
4) В-супрессоры;+
5) М2-макрофаги;+
6) СD4+ pTreg;+
7) миелоидные клетки-супрессоры;+
8) париетальные клетки слизистой желудка.
17. Какие иммуносупрессорные механизмы наиболее известны вне собственно иммунной системы?
1) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось с глюкокортикоидами на выходе;+
2) гормоны щитовидной железы;
3) парасимпатическая вегетативная нервная система;+
4) симпатическая вегетативная нервная система.+
18. Какие клетки продуцируют интерферон-гамма, будучи активированными?
1) CD8+ЦТЛ;+
2) ILC-1;+
3) NK;+
4) все иммунные Т-лимфоциты;
5) нейтрофилы;
6) субпопуляция CD4+ T-лимфоцитов (условно Th1);+
7) эозинофилы.
19. Какие клетки являются «исполнителями» воспаления по типу ГЗТ?
1) CD8+ ЦТЛ;
2) NK;
3) макрофаги М1;+
4) нейтрофилы;
5) эозинофилы.
20. Какие лимфоциты организуют III тип иммунного воспаления?
1) CD8+ЦТЛ;
2) Th1;
3) Th17;+
4) Th2.
21. Какие лимфоциты организуют иммунное воспаление II типа?
1) CD4+Th2;+
2) CD4+Th9;+
3) CD8+ ЦТЛ;
4) ILC-2.+
22. Какие механизмы иммунной цитотоксичности являются основными в патогенезе диабета I типа?
1) АЗКЦТ;
2) антитела + комплемент;
3) антитело-независимые (ГЗТ; ЦТЛ и т.д.);+
4) воспаление, индуцированное иммунными комплексами.
23. Какие миелоидные клетки являются партнерами лимфоцитов на эффекторных стадиях I типа иммунного воспаления?
1) базофилы;
2) макрофаги М1;+
3) нейтрофилы;+
4) тучные клетки;
5) эозинофилы.
24. Какие миелоидные клетки являются партнерами лимфоцитов на эффекторных этапах развития иммунного воспаления II типа?
1) базофилы;+
2) макрофаги М1;
3) макрофаги М2;+
4) тучные;+
5) эозинофилы.+
25. Какие субпопуляции лимфоцитов организуют I тип иммунного воспаления?
1) CD4+Th1;+
2) CD4+Th2;
3) CD8+ЦТЛ;+
4) ILC-1;+
5) NK.+
26. Какие факторы из известных могут стать причиной «аутоиммунных» анемий или тромбоцитопений?
1) недостаток железа в пище;
2) некоторые вирусные инфекции;+
3) некоторые лекарственные препараты, способные быть гаптенами (антибиотики, НПВС и др.);+
4) некоторые низкомолекулярные органические вещества, встречающиеся на химических производствах.+
27. Какие эффекторные лимфоциты в качестве главных «разрушителей» обнаружены в очагах поражения кожи и слизистых у пациентов с синдромом Лайела?
1) CD4+ перфорин-гранзимовые ЦТЛ;+
2) CD8+ЦТЛ;
3) NK;
4) Th1.
28. Какие эффекторные медиаторы поддерживают I тип иммунного воспаления?
1) IL-1;+
2) IL-12;+
3) IL-6;+
4) TNF;+
5) гистамин;
6) интерферон-гамма.+
29. Каков механизм клиренса крови от иммунных комплексов с антителами IgM?
1) + комплемент +CR1 на эритроцитах → фагоцитоз в синусоидах печени и селезенки;+
2) разрушение протеазами плазмы крови;
3) фагоцитоз макрофагами;
4) фагоцитоз нейтрофилами.
30. Каковы основные пост иммунные механизмы патогенеза болезней иммунных комплексов?
1) ДВС-синдром;
2) васкулиты, главным образом мелких и средних кровеносных сосудов;+
3) геморрагические диатезы;
4) тромбозы и тромбоэмболии.+
31. Каковы основные функции иммунной системы в здоровом организме?
1) доминантная иммунная толерантность (к здоровым собственным тканям и множеству неизбежных экзогенных веществ);+
2) клиренс внутренней среды от продуктов распада тканей;+
3) контроль за последовательностью нуклеотидов в геноме;
4) прорегенеративная функция;+
5) цитотоксичность.+
32. Какой тип иммунного воспаления обозначают как I тип?
1) гнойный;
2) гранулематозный;+
3) серозный.
33. Какой цитокин является «управляющим» при развитии ГЗТ?
1) IL-1;
2) IL-17;
3) IL-2;
4) TNF;
5) интерферон-гамма.+
34. Лимфоциты каких органов обеспечивают супрессию иммунных ответов на компоненты пищи в здоровом организме?
1) NK и TNK-лимфоциты печени;+
2) лимфоциты неинкапсулированной ткани слизистой кишки;+
3) лимфоциты селезенки.
35. Наиболее частые клинические проявления иммунокомплексной патологии
1) васкулиты криоглобулинемические;+
2) гепатиты;
3) гломерулонефриты;+
4) колиты;
5) панкреатиты;
6) системная красная волчанка.+
36. Недостаточный клиренс крови от иммунных комплексов может иметь такие причины, как
1) генетические дефекты, приводящие к недостатку С1q компонента системы комплемента;+
2) генетические дефекты, приводящие к отсутствию или дефектам рецептора CR1 на эритроцитах;+
3) избыточная продукция аутоантител;+
4) недостаточность аланинтрансферазы;
5) недостаточность цитохрома Р450.
37. Почему ни в одной стране мира (за единственным исключением) нет разрешенных к применению препаратов иммуномодуляторов?
1) поиск препаратов, стимулирующих иммунный ответ, не увенчался успехом;
2) серьезные неблагоприятные результаты клинических испытаний десятка препаратов, стимулирующих иммунные ответы, проведенных в ряде западных стран в 1971 – 1985 гг;+
3) слабое развития науки иммунологии во всем мире (кроме единственной страны).
38. При каких заболеваниях ведущим типом иммунного воспаления является I тип?
1) анафилактический шок;
2) болезнь Крона;+
3) ряд инфекционных болезней (микобактериальные инфекции; шистосомозы);+
4) саркоидоз.+
39. При каких заболеваниях иммунная цитотоксичность здоровой иммунной системы является ведущим процессом в патогенезе при экзогенных этиологических факторах?
1) гепатит, вызванный HBV;+
2) синдром IPEX;
3) синдром Лайела;+
4) синдром Стивенсона-Джонсона.+
40. При каких заболеваниях реализуется с наибольшей вероятностью иммунная цитотоксичность по механизму «противоклеточные антитела + комплемент»?
1) аутоиммунная анемия;+
2) аутоиммунная тромбоцитопения;+
3) разрушения β-клеток островков Лангерганса;
4) рассеянный склероз.
41. При недостаточности механизмов клиренса крови от иммунных комплексов развиваются
1) анорексия;
2) болезни иммунных комплексов;+
3) булимия.
42. Про какие аутоиммунные заболевания известно, что иммунная цитотоксичность направлена на нативные аутоантигены?
1) васкулиты;+
2) ревматоидный артрит;+
3) ревмокардит;+
4) синдром Лайела;
5) синдром Стивенса-Джонсона.
43. С какими рисками сопряжены методы и средства стимуляции прорегенеративных функций иммунной системы?
1) возрастание риска развития опухолей;+
2) избыточное нарастание массы мышц;
3) избыточный рост скелета;
4) существенное возрастание вероятности мутаций в быстро делящихся клетках.+
44. Стимуляция иммунного ответа всегда означает
1) оздоровление организма в целом;
2) стимуляцию пролиферации клеток;+
3) усиление защиты от бактериальных инфекций;
4) усиление защиты от вирусных инфекций.
45. Стимуляция иммунной системы сопряжена с рисками
1) избыточного роста опорно-двигательного аппарата;
2) развития аутоиммунной патологии;+
3) развития гипертонии;
4) развития опухолевых процессов.+
46. Что является условием реализации иммунопатогенеза в развитии практически любого заболевания?
1) дисбактериоз;
2) нарушение равновесия между толерантностью и цитотоксичностью иммунной системы;+
3) непременное попадание чужеродного вещества во внутреннюю среду организма;
4) переохлаждение.
Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).
- Каждый тест проходится вручную
- Это колоссальный труд авторов
- Делаем все, чтобы сохранить Ваше время
Отправить ДОНАТ-благодарность с любого банка по СБП на Газпромбанк
![Газпром Газпром](assets/styles/img/gazprom-sbp.png)
- Каждый тест проходится вручную
- Это колоссальный труд авторов
- Делаем все, чтобы сохранить Ваше время
Отправить ДОНАТ-благодарность с любого банка по СБП на Газпромбанк
![Газпром Газпром](assets/styles/img/gazprom-sbp.png)