• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Механизмы восстановления головного мозга после ишемического повреждения»

Тест с ответами по теме «Механизмы восстановления головного мозга после ишемического повреждения»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Механизмы восстановления головного мозга после ишемического повреждения» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Механизмы восстановления головного мозга после ишемического повреждения» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• головного
• восстановления
• Механизмы
• теме
• ответами
• медицинские
• нмо
• на
• по
• с
• Тест
• мозга
• после
• ишемического
• повреждения

---

1. Виды диашиза

1) функциональный;
2) динамический;
3) коннектомный;
4) равнозначный;
5) коннекционный;
6) стратегический.

2. Викариация – это

1) механизм реализации нейропластичности;
2) теория неравноценности участков коры головного мозга;
3) теория равноценности участков коры головного мозга;
4) восстановление нарушенных функций путем их перемещения в сохранные отделы больших полушарий;
5) понятие равной значимости кортикальных образований для осуществления любой деятельности организма.

3. Внешний путь индукции апоптоза

1) инициирует воспаление;
2) начинается со взаимодействия рецепторов смерти на поверхности клетки со своими лигандами;
3) всегда завершается образованием функционально активной ткани вместо погибшей.

4. Внутренний путь индукции апоптоза

1) индуцируется повреждением ДНК;
2) не реализуется в нейронах головного мозга;
3) подразумевает взаимодействие рецепторов смерти на поверхности клетки со своими лигандами;
4) характерен только для микроглии;
5) индуцируется повреждением митохондрий.

5. Диашиз (диасхизис) процесс, который подразумевает

1) нейрогенез;
2) нарушение связей между очагом и отдаленными отделами мозга;
3) дистантную потерю возбудимости нервной ткани;
4) дистантное снижение функционирования нервной ткани при очаговом поражении;
5) очаговое поражение головного мозга;
6) динамический характер симптоматики, которая со временем уменьшается.

6. Диашиз – это

1) механизм реализации нейропластичности;
2) ветвление нейронов;
3) теория неравноценности участков коры головного мозга;
4) недостаточность декарбоксилазы;
5) патофизиологический механизм, лежащий в основе шизофрении;
6) дистантное снижение функционирования нервной ткани при очаговом поражении.

7. Для активных копинг-стратегий характерно

1) ассоциация с преобладанием эффектов кортизола;
2) целенаправленное поведение для устранения или избегания угрозы;
3) интрапсихические формы преодоления стресса;
4) интерпретация ситуации, как изменяемой;
5) ассоциация с преобладанием эффектов симпато-адреналовой системы;
6) интерпретация ситуации, как неизбежной.

8. Для пассивных копинг-стратегий характерно

1) целенаправленное поведение для устранения или избегания угрозы;
2) интерпретация ситуации, как изменяемой;
3) ассоциация с преобладанием эффектов кортизола;
4) интрапсихические формы преодоления стресса;
5) интерпретация ситуации, как неизбежной;
6) ассоциация с преобладанием эффектов симпато-адреналовой системы.

9. Закономерности ответа стресс-реализующей системы при развитии ишемического повреждения головного мозга влияют на

1) показатели центральной гемодинамики;
2) качество энтерального питания;
3) энергетический метаболизм;
4) энергопотребность покоя;
5) показатели церебральной гемодинамики;
6) утилизацию субстратов.

10. Индекс Бартел позволяет оценить

1) базовую функциональную активность;
2) инструментальную функциональную активность;
3) риск падений;
4) выраженность депрессии после инсульта;
5) выраженность тревожности;
6) степень инвалидизации после инсульта.

11. Ишемия - типовой патологический процесс, характеризующийся

1) воспалительным ответом;
2) уменьшением кровенаполнения органа артериальной кровью;
3) персистенцией вируса в ткани;
4) снижением содержания гемоглобина в единице объема крови;
5) увеличением кровенаполнения органа венозной кровью.

12. К синонимам «Хронической ишемии головного мозга» относят

1) дисциркуляторная энцефалопатия;
2) гипертонический криз;
3) сосудистая энцефалопатия;
4) хроническая головная боль напряжения;
5) арахноидит;
6) гипертоническая болезнь.

13. К состояниям, сопровождающимся локальной ишемией головного мозга, можно отнести

1) травму;
2) стресс;
3) транзиторную ишемическую атаку;
4) болезнь Альцгеймера;
5) геморрагический инсульт;
6) аэробную физическую нагрузку.

14. Клинически доступные способы управления нейропластичностью – это

1) «обогащение среды»;
2) ориентированный на реальные условия жизни многозадачный непрерывный тренинг;
3) целенаправленная сенсорная депривация;
4) ограничение функциональной активности в остром периоде ишемического инсульта;
5) модификация нейрогуморальной регуляции;
6) метаболическая поддержка (профилактика субстратного дефицита и гипоксии).

15. Копинг – это

1) динамичный процесс, состоящий из серии ответных реакций, посредством которых человек и окружающая среда взаимно влияют друг на друга;
2) состояние дистресса;
3) ишемический инсульт в каротидном бассейне;
4) высоко контагиозное вирусное заболевание ткани головного мозга;
5) поведенческие и когнитивные усилия, применяемые индивидами, чтобы справиться со взаимоотношениями индивид-среда.

16. Механизм уменьшения количества нейронных связей – это

1) некроз;
2) викариация;
3) аутофагия;
4) диашиз;
5) бранчинг;
6) прунинг.

17. Механизмы реализации нейропластичности – это

1) синаптогенез;
2) атерогенез;
3) липогенез;
4) воспаление;
5) прунинг.

18. Нейроваскулярная единица состоит из

1) нейронов;
2) астроцитов;
3) адипоцитов;
4) перицитов;
5) миоцитов;
6) эндотелиальных клеток.

19. Нейропластичность

1) не может быть реализована нейронами;
2) всегда сопровождается разрушением внешней клеточной мембраны нейронов;
3) включает в себя адаптивные, структурные и функциональные изменения в мозге;
4) это способность нервной системы изменять свою активность в ответ на внутренние или внешние раздражители путем реорганизации своей структуры, функций или связей;
5) приводит к развитию воспаления.

20. Нейропластичность в рамках функциональной реорганизации осуществляется за счет

1) гемодилюции;
2) диасхизиса;
3) децентрализации церебрального кровотока;
4) викариации;
5) фибринолизиса;
6) эквипотенциальности.

21. Нейропластичность обеспечивается следующими механизмами

1) прунинг;
2) централизация кровотока;
3) гемопоэз;
4) функциональная реорганизация;
5) спраутинг;
6) нейрогенез.

22. Нейропластичность – это процесс изменений головного мозга, которые

1) могут приводить к восстановлению функции, утраченной после повреждения головного мозга;
2) быть адаптивными;
3) могут не отражаться на функциональном статусе пациента;
4) стимулируют аутоиммунное повреждение ткани головного мозга;
5) являются основным регулятором клеточного состава тканей организма;
6) могут иметь патологические последствия.

23. Основные причины индукции апоптоза нейронов при ишемическом повреждении головного мозга

1) активация стресс-реализующей системы;
2) внешняя индукция;
3) профицит;
4) разрушение наружной клеточной мембраны;
5) разрушение митохондрий;
6) критическое падение энергообеспечения.

24. Основные факторы, определяющие энергообеспечение нейрона в остром периоде ишемического повреждения – это

1) развитие воспаления;
2) индекс атерогенности;
3) время с момента развития сосудистой катастрофы;
4) включенность нейрона в функционально активные сети;
5) уровень витамина В12 в периферической крови;
6) пространственная локализация нейрона относительно очага ишемии.

25. Основным эффектором гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы является

1) норадреналин;
2) адреналин;
3) паратгормон;
4) тироксин;
5) кортизол;
6) нестин.

26. Основными эффекторами симпато-адреналовой системы являются

1) гистамин;
2) серотонин;
3) тиролиберин;
4) ацетилхолин;
5) норадреналин;
6) адреналин.

27. Оценка восстановления после ишемического повреждения головного мозга должна включать

1) наличие шизофрении;
2) наличие постинсультной депрессия;
3) активацию стресс-реализующей системы;
4) динамику изменения параметров функциональной коннективности;
5) степень социальной независимости;
6) объем поврежденной ткани;
7) адекватность сформированной у пациента внутренней картины болезни.

28. Пенумбра – это

1) зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений;
2) зона, кровоснабжение которой превышает уровень, необходимый для нормального функционирования;
3) «зона терапевтического окна»;
4) очаг некроза;
5) зона гиперемии, возникающая после реперфузии;
6) ишемия головного мозга.

29. Причиной локальной ишемии головного мозга может быть

1) компрессия венулы;
2) стеноз артерии;
3) развитие коллатералей;
4) обтурация артерии;
5) нарушение лимфооттока.

30. Роль апоптоза в патогенезе острого периода ишемического инсульта

1) устранение функционально неактивных синаптических контактов;
2) индукция воспаления;
3) устранение функционально неактивных нейронов;
4) обеспечение оптимальной структуры анатомического субстрата функциональной нейронной сети;
5) устранение поврежденных нейронов;
6) паракринная стимуляция нейрогенеза.

31. Роль апоптоза соответствует следующим утверждениям

1) приводит к уменьшению количества нейронов;
2) ведущий механизм гибели нервных клеток в остром и последующих периодах ишемического инсульта;
3) инициирует воспаление;
4) основной регулятор клеточного состава тканей организма;
5) механизм реализации нейропластичности;
6) стимулирует аутоиммунное повреждение ткани.

32. С течением времени на месте ядра ишемического повреждения ткани головного мозга формируется

1) гемато-энцефалический барьер;
2) невринома;
3) глиальный рубец;
4) эндотелиальная дисфункция;
5) новая функционально активная ткань;
6) коннектом.

33. Синаптическая пластичность

1) это способность производить долговременные изменения силы нейронных связей в зависимости от опыта;
2) это аутоиммунный процесс;
3) реализуется за счет нарушения целостности наружной мембраны нейрона;
4) приводит к индукции системного воспалительного ответа;
5) это энергонезависимый процесс.

34. Стеноз артерии является непосредственной причиной развития

1) венозной гиперемии;
2) ишемии;
3) пролиферации;
4) болезни Альцгеймера;
5) воспаления;
6) артериальной гиперемии.

35. Транзиторная ишемическая атака – это

1) синоним пароксизмальной аритмии;
2) кровоизлияние в ткани головного мозга;
3) гипертонический криз;
4) увеличение в крови содержания неконъюгированного билирубина;
5) острое нарушение мозгового кровообращения.

36. Усиление синаптической передачи между двумя нейронами, сохраняющееся на протяжении длительного времени после воздействия на синаптический проводящий путь – это

1) лептоспироз;
2) делеция;
3) долговременное потенциирование;
4) апоптоз;
5) прунинг;
6) диашиз.

37. Функции нейроваскулярной единицы – это

1) блокирование апоптоза нейронов;
2) деградация гема;
3) увеличение кислородной емкости крови;
4) регуляция мозгового кровотока;
5) образование функционально активной ткани вместо погибшей;
6) регулирование проницаемости гематоэнцефалического барьера.

38. Характеристики апоптоза соответствуют следующим утверждениям

1) сопровождается разрушением поверхностной мембраны клетки;
2) не приводит к развитию воспаления;
3) реализуется при развитии воспалительного процесса;
4) характерен только для астроцитов;
5) не может быть реализован нейронами;
6) энергозависимый процесс.

39. Характеристики некроза соответствует следующим утверждениям

1) приводит к развитию воспалительного процесса;
2) требует затрат энергии от окружающих клеток и организма в целом;
3) всегда завершается образованием функционально активной ткани вместо погибшей;
4) всегда сопровождается разрушением внешней клеточной мембраны;
5) требует затрат энергии от погибающей клетки;
6) демаркирует нежизнеспособную ткань.

40. Шкала Лоутона позволяет оценить

1) депрессию;
2) базовую функциональную активность;
3) степень инвалидизации после инсульта;
4) выраженность тревожности;
5) инструментальную функциональную активность;
6) выраженность депрессии после инсульта.

41. Шкала Рэнкина позволяет оценить

1) инструментальную функциональную активность;
2) степень инвалидизации после инсульта;
3) выраженность тревожности;
4) риск падений;
5) базовую функциональную активность;
6) выраженность депрессии после инсульта.

42. Эквипотенциальность – это

1) теория равноценности участков коры головного мозга;
2) механизм реализации нейропластичности;
3) причина депрессии;
4) понятие равной значимости кортикальных образований для осуществления любой деятельности организма;
5) дистантное снижение функционирования нервной ткани при очаговом поражении.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Гериатрия, Неврология.

Ответы: Файлы с выделенными ответами вы можете получить в боте. Выбираете свою специальность и открываете доступ тут: Telegrаm

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---