• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Наследственные формы опухолей толстого кишечника»

Тест с ответами по теме «Наследственные формы опухолей толстого кишечника»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Наследственные формы опухолей толстого кишечника» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Наследственные формы опухолей толстого кишечника» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• тестирование
• предварительное
• итоговое
• формы
• толстого
• Тест
• теме
• с
• по
• опухолей
• ответами
• нмо
• Наследственные
• на
• медицинские
• кишечника

---

1. C предрасположенностью к колоректальному раку связаны синдромы

1) Ангельмана;
2) Линча;+
3) Марфана;
4) Пейтца-Егерса.+

2. MutYH-ассоцированный полипоз клинически напоминает

1) классическую форму САТК;
2) ослабленную форму САТК;+
3) синдром Линча;
4) синдром Пейтца–Егерса.

3. Алгоритм диагностики синдрома Линча включает в себя

1) исследование генов репарации неспаренных нуклеотидов в крови;+
2) исследование микросателлитной нестабильности в опухоли;+
3) поиск мутации в гене BRAF в крови;
4) поиск мутации в гене BRAF в опухоли.+

4. В лабораторной диагностике синдрома Линча используют методы

1) иммуногистохимии;+
2) кариотипировании;
3) флуоресцентной гибридизации insitu (FISH);
4) фрагментного анализа ДНК.+

5. В состав комплекса репарации неспаренных нуклеотидов входят белки

1) BRAF, KRAS;
2) BRCA1, BRCA2;
3) MLH1, PMS2;+
4) MSH2, MSH6.+

6. Врожденная мутация в гене MLH1 приводит к развитию синдрома

1) Коудена;
2) Линча;+
3) Пейтца-Егерса;
4) Хиппеля-Линдау.

7. Врожденная мутация в гене MSH2 приводит к развитию синдрома

1) Коудена;
2) Линча;+
3) Пейтца-Егерса;
4) Хиппеля-Линдау.

8. Врожденная мутация в гене MSH6 приводит к развитию синдрома

1) Коудена;
2) Линча;+
3) Пейтца-Егерса;
4) Хиппеля-Линдау.

9. Врожденная мутация в гене PMS1 приводит к развитию синдрома

1) Коудена;
2) Линча;+
3) Пейтца-Егерса;
4) Хиппеля-Линдау.

10. Врожденная мутация в гене PMS2 приводит к развитию синдрома

1) Коудена;
2) Линча;+
3) Пейтца-Егерса;
4) Хиппеля-Линдау.

11. Врожденная мутация в гене PTEN приводит к развитию синдрома

1) Коудена;+
2) Линча;
3) Пейтца-Егерса;
4) Хиппеля-Линдау.

12. Врожденная мутация в гене STK11 приводит к развитию синдрома

1) Коудена;
2) Линча;
3) Пейтца-Егерса;+
4) Хиппеля-Линдау.

13. Высокий уровень микросателлитной нестабильности опухоли (MSI-H) характерен для

1) семейного аденоматоза толстой кишки;
2) синдрома Линча;+
3) синдрома Пейтца-Егерса;
4) ювенильного полипоза.

14. Диагноз «классическая форма семейного аденоматоза толстой кишки (САТК)» ставится на основании

1) выявленной мутации в гене MYH;
2) выявленной мутации в гене STK11;
3) количества полипов более 100;+
4) количества полипов менее 10.

15. Для синдрома Пейтца-Егерса характерны

1) 3 и более гамартомных полипа в тонкой кишке;+
2) пигментация кожи и слизистых оболочек;+
3) семейная история синдрома Пейтца-Егерса;+
4) семейный аденоматоз толстой кишки.

16. К Амстердамским критериям первичного отбора пациентов с синдромом Линча относятся

1) возраст больного раком толстой кишки до 50 лет;+
2) заболевание в нескольких поколениях;+
3) семейный аденоматоз толстой кишки (САТК);
4) три и более пораженных родственника.+

17. К гамартомным полипозным синдромам относятся

1) cиндром Cowden (синдром Коудена);+
2) cиндром Peutz-Jeghers (Пейтца–Егерса);+
3) juvenile polyposis (ювенильный полипоз);+
4) семейный аденоматоз толстой кишки.

18. К критериям Бетезда первичного отбора пациентов с синдромом Линча относятся

1) возраст больного раком толстой кишки до 50 лет;+
2) микросателлитная нестабильность;+
3) семейный аденоматоз толстой кишки (САТК);
4) три и более пораженных родственника.+

19. Локализация мутации в центральном регионе гена APC приводит к развитию

1) MutYH-ассоциированного полипоза;
2) классической формы САТК;+
3) ослабленной формы САТК;
4) рака мочевого пузыря.

20. Локализация мутации в центральном регионе гена APC приводит к развитию

1) MutYH-ассоциированного полипоза;
2) ослабленной формы САТК;
3) рака мочевого пузыря;
4) тяжелой формы САТК.+

21. Микросателлитная нестабильность при синдроме Линча обусловлена дефектами белков

1) межклеточных контактов;
2) системы репарации двунитевых разрывов ДНК;
3) системы репарации неспаренных оснований ДНК;+
4) экстрацеллюлярного матрикса.

22. Микросателлитную нестабильность в образце опухоли толстой кишки определяют методом

1) колоноскопии;
2) компьютерной томографии;
3) магнитно-резонансной томографии;
4) фрагментного анализа ДНК.+

23. Мутация в гене APC от больного родителя передается ребенку с вероятностью

1) 25%;
2) 50%;+
3) девочке - 50%, мальчику - 25%;
4) мальчику - 50%, девочке - 25%.

24. Наследственные синдромы рака толстого кишечника

1) аденоматозные синдромы;+
2) гамартомные синдромы;+
3) синдром Гиршпрунга;
4) синдром Линча.+

25. Ослабленная форма семейного аденоматоза толстой кишки (САТК) обусловлена мутациями в гене

1) APC;+
2) MYH;
3) PMS2;
4) STK11.

26. От всех вновь выявленных случаев рака толстого кишечника синдром Линча составляет

1) 3%;+
2) 30%;
3) 50%;
4) 90%.

27. Пигментация слизистых оболочек является характерным признаком синдрома

1) Коудена;
2) Пейтца–Егерса;+
3) семейного аденоматоза толстой кишки;
4) ювенильного полипоза.

28. При классической форме САТК повышены риски развития рака

1) головного мозга;+
2) двенадцатиперстной кишки;+
3) шейки матки;
4) щитовидной железы.+

29. При обнаружении микросателлитной нестабильности в опухоли пациента целесообразно исследование генов

1) BRAF;+
2) BRCA1;
3) MLH1;+
4) MSH2.+

30. Причина синдрома Линча - наследственные мутации генов

1) BRCA1, BRCA2;
2) MLH1, MSH2, MSH6, PMS2;+
3) NBN, RAD51D, RAD50;
4) NF1, NF2, TSC1, TSC2.

31. Причина синдрома Линча - наследственные мутации генов

1) межклеточных контактов;
2) системы репарации двунитевых разрывов ДНК;
3) системы репарации неспаренных оснований ДНК;+
4) экстрацеллюлярного матрикса.

32. Проведение колоноскопии показано носителю мутации, обусловливающей классическую форму семейного аденоматоза толстой кишки (САТК), начиная с

1) 10-12 лет;+
2) 15-20 лет;
3) 20-25 лет;
4) 25-30 лет.

33. Проведение колоноскопии показано носителю мутации, обусловливающей ослабленную форму семейного аденоматоза толстой кишки (САТК), начиная с

1) 10-12 лет;
2) 15-20 лет;
3) 20-25 лет;+
4) 25-30 лет.

34. Риск развития рака при семейном аденоматозе толстой кишки (САТК) составляет

1) 100%;+
2) 25%;
3) 5%;
4) 50%.

35. Семейный аденоматоз толстой кишки (САТК) обусловлен мутацией в гене

1) APC;+
2) BRCA1;
3) PTEN;
4) STK11.

36. Синдром Коудена обусловлен мутацией в гене

1) APC;
2) BRCA1;
3) PTEN;+
4) STK11.

37. Синдром Линча характеризуется

1) высоким уровнем микросателлитной нестабильности опухоли (MSI-H);+
2) наличием герминальной мутации в гене APC;
3) наличием соматической мутации гена BRAF;
4) низким уровнем микросателлитной нестабильности опухоли (MSI-L).

38. Синдром Пейтца-Егерса проявляется

1) аденоматозным полипозом;
2) гамартомным полипозом;+
3) неполипозным колоректальным раком;
4) типичной пигментацией слизистых.+

39. Синдром Пейтца–Егерса обусловлен мутацией в гене

1) APC;
2) BRCA1;
3) PTEN;
4) STK11.+

40. Тип наследования синдрома Коудена

1) Х-сцепленный доминантный;
2) Х-сцепленный рецессивный;
3) аутосомно-доминантный;+
4) аутосомно-рецессивный.

41. Тип наследования синдрома Пейтца–Егерса

1) Х-сцепленный доминантный;
2) Х-сцепленный рецессивный;
3) аутосомно-доминантный;+
4) аутосомно-рецессивный.

42. Тип наследования ювенильного полипоза

1) Х-сцепленный доминантный;
2) Х-сцепленный рецессивный;
3) аутосомно-доминантный;+
4) аутосомно-рецессивный.

43. Частота встречаемости пациентов с синдромом Коудена среди европейцев составляет

1) 1 на 1000 человек;
2) 1 на 10000 человек;
3) 1 на 1000000 человек;+
4) 1 на 200 человек.

44. Частота встречаемости пациентов с синдромом Пейтца-Егерса среди европейцев составляет

1) 1 на 100-200 человек;
2) 1 на 500-1000 человек;
3) 1 на 5000-10000 человек;
4) 1 на 50000-200000 человек.+

45. Частота случаев с наследственной предрасположенностью в структуре заболеваемости раком толстого кишечника

1) 30-40%;
2) 40-50%;
3) 5-10%;+
4) 80-90%.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Генетика, Клиническая лабораторная диагностика, Колопроктология, Лабораторная генетика, Лечебное дело, Общая врачебная практика (семейная медицина), Онкология, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета), Терапия, Хирургия, Эндоскопия.

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---