Тест с ответами по теме «Наследственные формы опухолей толстого кишечника»
Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Наследственные формы опухолей толстого кишечника» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Наследственные формы опухолей толстого кишечника» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.
1. C предрасположенностью к колоректальному раку связаны синдромы
1) Ангельмана;
2) Линча;+
3) Марфана;
4) Пейтца-Егерса.+
2. MutYH-ассоцированный полипоз клинически напоминает
1) классическую форму САТК;
2) ослабленную форму САТК;+
3) синдром Линча;
4) синдром Пейтца–Егерса.
3. Алгоритм диагностики синдрома Линча включает в себя
1) исследование генов репарации неспаренных нуклеотидов в крови;+
2) исследование микросателлитной нестабильности в опухоли;+
3) поиск мутации в гене BRAF в крови;
4) поиск мутации в гене BRAF в опухоли.+
4. В лабораторной диагностике синдрома Линча используют методы
1) иммуногистохимии;+
2) кариотипировании;
3) флуоресцентной гибридизации insitu (FISH);
4) фрагментного анализа ДНК.+
5. В состав комплекса репарации неспаренных нуклеотидов входят белки
1) BRAF, KRAS;
2) BRCA1, BRCA2;
3) MLH1, PMS2;+
4) MSH2, MSH6.+
6. Врожденная мутация в гене MLH1 приводит к развитию синдрома
1) Коудена;
2) Линча;+
3) Пейтца-Егерса;
4) Хиппеля-Линдау.
7. Врожденная мутация в гене MSH2 приводит к развитию синдрома
1) Коудена;
2) Линча;+
3) Пейтца-Егерса;
4) Хиппеля-Линдау.
8. Врожденная мутация в гене MSH6 приводит к развитию синдрома
1) Коудена;
2) Линча;+
3) Пейтца-Егерса;
4) Хиппеля-Линдау.
9. Врожденная мутация в гене PMS1 приводит к развитию синдрома
1) Коудена;
2) Линча;+
3) Пейтца-Егерса;
4) Хиппеля-Линдау.
10. Врожденная мутация в гене PMS2 приводит к развитию синдрома
1) Коудена;
2) Линча;+
3) Пейтца-Егерса;
4) Хиппеля-Линдау.
11. Врожденная мутация в гене PTEN приводит к развитию синдрома
1) Коудена;+
2) Линча;
3) Пейтца-Егерса;
4) Хиппеля-Линдау.
12. Врожденная мутация в гене STK11 приводит к развитию синдрома
1) Коудена;
2) Линча;
3) Пейтца-Егерса;+
4) Хиппеля-Линдау.
13. Высокий уровень микросателлитной нестабильности опухоли (MSI-H) характерен для
1) семейного аденоматоза толстой кишки;
2) синдрома Линча;+
3) синдрома Пейтца-Егерса;
4) ювенильного полипоза.
14. Диагноз «классическая форма семейного аденоматоза толстой кишки (САТК)» ставится на основании
1) выявленной мутации в гене MYH;
2) выявленной мутации в гене STK11;
3) количества полипов более 100;+
4) количества полипов менее 10.
15. Для синдрома Пейтца-Егерса характерны
1) 3 и более гамартомных полипа в тонкой кишке;+
2) пигментация кожи и слизистых оболочек;+
3) семейная история синдрома Пейтца-Егерса;+
4) семейный аденоматоз толстой кишки.
16. К Амстердамским критериям первичного отбора пациентов с синдромом Линча относятся
1) возраст больного раком толстой кишки до 50 лет;+
2) заболевание в нескольких поколениях;+
3) семейный аденоматоз толстой кишки (САТК);
4) три и более пораженных родственника.+
17. К гамартомным полипозным синдромам относятся
1) cиндром Cowden (синдром Коудена);+
2) cиндром Peutz-Jeghers (Пейтца–Егерса);+
3) juvenile polyposis (ювенильный полипоз);+
4) семейный аденоматоз толстой кишки.
18. К критериям Бетезда первичного отбора пациентов с синдромом Линча относятся
1) возраст больного раком толстой кишки до 50 лет;+
2) микросателлитная нестабильность;+
3) семейный аденоматоз толстой кишки (САТК);
4) три и более пораженных родственника.+
19. Локализация мутации в центральном регионе гена APC приводит к развитию
1) MutYH-ассоциированного полипоза;
2) классической формы САТК;+
3) ослабленной формы САТК;
4) рака мочевого пузыря.
20. Локализация мутации в центральном регионе гена APC приводит к развитию
1) MutYH-ассоциированного полипоза;
2) ослабленной формы САТК;
3) рака мочевого пузыря;
4) тяжелой формы САТК.+
21. Микросателлитная нестабильность при синдроме Линча обусловлена дефектами белков
1) межклеточных контактов;
2) системы репарации двунитевых разрывов ДНК;
3) системы репарации неспаренных оснований ДНК;+
4) экстрацеллюлярного матрикса.
22. Микросателлитную нестабильность в образце опухоли толстой кишки определяют методом
1) колоноскопии;
2) компьютерной томографии;
3) магнитно-резонансной томографии;
4) фрагментного анализа ДНК.+
23. Мутация в гене APC от больного родителя передается ребенку с вероятностью
1) 25%;
2) 50%;+
3) девочке - 50%, мальчику - 25%;
4) мальчику - 50%, девочке - 25%.
24. Наследственные синдромы рака толстого кишечника
1) аденоматозные синдромы;+
2) гамартомные синдромы;+
3) синдром Гиршпрунга;
4) синдром Линча.+
25. Ослабленная форма семейного аденоматоза толстой кишки (САТК) обусловлена мутациями в гене
1) APC;+
2) MYH;
3) PMS2;
4) STK11.
26. От всех вновь выявленных случаев рака толстого кишечника синдром Линча составляет
1) 3%;+
2) 30%;
3) 50%;
4) 90%.
27. Пигментация слизистых оболочек является характерным признаком синдрома
1) Коудена;
2) Пейтца–Егерса;+
3) семейного аденоматоза толстой кишки;
4) ювенильного полипоза.
28. При классической форме САТК повышены риски развития рака
1) головного мозга;+
2) двенадцатиперстной кишки;+
3) шейки матки;
4) щитовидной железы.+
29. При обнаружении микросателлитной нестабильности в опухоли пациента целесообразно исследование генов
1) BRAF;+
2) BRCA1;
3) MLH1;+
4) MSH2.+
30. Причина синдрома Линча - наследственные мутации генов
1) BRCA1, BRCA2;
2) MLH1, MSH2, MSH6, PMS2;+
3) NBN, RAD51D, RAD50;
4) NF1, NF2, TSC1, TSC2.
31. Причина синдрома Линча - наследственные мутации генов
1) межклеточных контактов;
2) системы репарации двунитевых разрывов ДНК;
3) системы репарации неспаренных оснований ДНК;+
4) экстрацеллюлярного матрикса.
32. Проведение колоноскопии показано носителю мутации, обусловливающей классическую форму семейного аденоматоза толстой кишки (САТК), начиная с
1) 10-12 лет;+
2) 15-20 лет;
3) 20-25 лет;
4) 25-30 лет.
33. Проведение колоноскопии показано носителю мутации, обусловливающей ослабленную форму семейного аденоматоза толстой кишки (САТК), начиная с
1) 10-12 лет;
2) 15-20 лет;
3) 20-25 лет;+
4) 25-30 лет.
34. Риск развития рака при семейном аденоматозе толстой кишки (САТК) составляет
1) 100%;+
2) 25%;
3) 5%;
4) 50%.
35. Семейный аденоматоз толстой кишки (САТК) обусловлен мутацией в гене
1) APC;+
2) BRCA1;
3) PTEN;
4) STK11.
36. Синдром Коудена обусловлен мутацией в гене
1) APC;
2) BRCA1;
3) PTEN;+
4) STK11.
37. Синдром Линча характеризуется
1) высоким уровнем микросателлитной нестабильности опухоли (MSI-H);+
2) наличием герминальной мутации в гене APC;
3) наличием соматической мутации гена BRAF;
4) низким уровнем микросателлитной нестабильности опухоли (MSI-L).
38. Синдром Пейтца-Егерса проявляется
1) аденоматозным полипозом;
2) гамартомным полипозом;+
3) неполипозным колоректальным раком;
4) типичной пигментацией слизистых.+
39. Синдром Пейтца–Егерса обусловлен мутацией в гене
1) APC;
2) BRCA1;
3) PTEN;
4) STK11.+
40. Тип наследования синдрома Коудена
1) Х-сцепленный доминантный;
2) Х-сцепленный рецессивный;
3) аутосомно-доминантный;+
4) аутосомно-рецессивный.
41. Тип наследования синдрома Пейтца–Егерса
1) Х-сцепленный доминантный;
2) Х-сцепленный рецессивный;
3) аутосомно-доминантный;+
4) аутосомно-рецессивный.
42. Тип наследования ювенильного полипоза
1) Х-сцепленный доминантный;
2) Х-сцепленный рецессивный;
3) аутосомно-доминантный;+
4) аутосомно-рецессивный.
43. Частота встречаемости пациентов с синдромом Коудена среди европейцев составляет
1) 1 на 1000 человек;
2) 1 на 10000 человек;
3) 1 на 1000000 человек;+
4) 1 на 200 человек.
44. Частота встречаемости пациентов с синдромом Пейтца-Егерса среди европейцев составляет
1) 1 на 100-200 человек;
2) 1 на 500-1000 человек;
3) 1 на 5000-10000 человек;
4) 1 на 50000-200000 человек.+
45. Частота случаев с наследственной предрасположенностью в структуре заболеваемости раком толстого кишечника
1) 30-40%;
2) 40-50%;
3) 5-10%;+
4) 80-90%.
Специальности для предварительного и итогового тестирования:
Генетика, Клиническая лабораторная диагностика, Колопроктология, Лабораторная генетика, Лечебное дело, Общая врачебная практика (семейная медицина), Онкология, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета), Терапия, Хирургия, Эндоскопия.
Уважаемые пользователи!
В это непростое время мы делаем все, чтобы сохранить ваше время. Если хотите сказать Спасибо, то можете просто отправить ДОНАТ.
Спасибо, что вы с нами!