• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Основные компоненты ремоделирования сердечной мышцы»

Тест с ответами по теме «Основные компоненты ремоделирования сердечной мышцы»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Основные компоненты ремоделирования сердечной мышцы» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Основные компоненты ремоделирования сердечной мышцы» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• основные
• компоненты
• ремоделирования
• сердечной
• мышцы

---

1. Активация симпатической нервной системы при инфаркте миокарда может привести к

1) активации фетальных генов и аплазии кардиомиоцитов;
2) реэкспрессии фетальных генов и гипертрофии кардиомиоцитов;
3) супрессии фетальных генов и гипоплазии кардиомиоцитов.

2. Ангиотензин II, образующийся в миокарде под влиянием тканевой РААС, является медиатором

1) клеточного ответа на перерастяжение;
2) клеточной пролиферации;
3) клеточной дисплазии.

3. Апоптоз активируется ферментами

1) щелочными фосфатазами;
2) внутриклеточными каспазами;
3) трансаминазами.

4. Апоптоз-связанные белки Вс1-2 могут

1) блокировать межклеточные связи;
2) активировать пролиферацию кардиомиоцитов;
3) предохранять клетки от цитотоксических воздействий.

5. В зависимости от нагрузки на сердце, гипертрофия может быть описана как

1) продольная и линейная;
2) эксцентрическая и концентрическая;
3) прямая и обратная.

6. В тканях сердца пациентов с ишемической кардиомиопатией количество макрофагов может быть

1) резко увеличено;
2) резко снижено;
3) находится в пределах нормы.

7. Важной физиологической функцией миофибробластов является

1) супрессии пролиферации миоцитов;
2) участие в тканевом повреждении и заживлении;
3) участие в клеточно опосредованной цитотоксичности.

8. Возрастное ремоделирование сердца может быть связано с

1) снижением уровня острофазных белков;
2) повышением уровня глюкозы и фибриногена;
3) повышением процессов фиброза и отложением амилоида.

9. Высвобождение химаз тучными клетками сердца может способствовать

1) локальному повышению уровня ангиотензина II;
2) локальному увеличению;
3) локальному увеличению уровня гистамина.

10. Гипоксия, приводящая к ишемии миокарда, сопровождается

1) накоплением мочевой кислоты;
2) накоплением пировиноградной кислоты;
3) накоплением молочной кислоты.

11. Длительная экспрессия ФНО-α при хронической сердечной недостаточности может приводить к

1) гипертрофии и апоптозу кардиомиоцитов;
2) стимуляции пролиферации мастоцитов;
3) активации пролиферации кардиомиоцитов.

12. Интерлейкин 1-β, подавляя продукцию коллагена, может

1) активировать пролиферацию фибробластов;
2) активировать пролиферацию кардиомиоцитов;
3) ингибировать пролиферацию фибробластов.

13. Источниками ремоделирования сердца могут быть генетические заболевания

1) трисомия по 21 хромосоме;
2) фенилкетонурия;
3) наследственная кардиомиопатия.

14. Источниками ремоделирования сердца могут быть заболевания

1) ишиас;
2) системная склеродермия;
3) гипертоническая кардиопатия.

15. К повышению жесткости левого желудочка могут привести

1) изменения сократительных свойств миофибробластов и увеличение образование компонентов внеклеточного матрикса;
2) снижению активности металлопротеиназ и снижения образования компонентов внеклеточного матрикса;
3) снижению сократительных свойств миофибробластов и снижение образования компонентов внеклеточного матрикса.

16. К проаптотическим факторам, высвобождающимся при повреждении митохондрий, можно отнести

1) цитохром С;
2) трансферрин;
3) С-реактивный белок.

17. Мастоциты сердца могут секретировать

1) амилазу;
2) триптазу;
3) щелочную фосфатазу.

18. Методы генной инженерии, направленные на реваскуляризацию и регенерацию сердца могут включать

1) модифицированные тканевые каспазы;
2) клеток предшественниц тромбоцитопоэза;
3) модифицированные РНК.

19. Миофибробласты могут продуцировать

1) IL-6, IL-1;
2) IL-4, IL-5;
3) IL-13, IL-6.

20. Натрийуретические пептиды способствуют

1) сужению артериальных сосудов;
2) расширению артериальных сосудов;
3) тромбозу артериальных сосудов.

21. Одним из основных триггеров, запускающих процесс ремоделирования сердца, является

1) некроз кардиомиоцитов;
2) пролиферация кардиомиоцитов;
3) клональная активация кардиомиоцитов.

22. Под влиянием ангиотензина на симпатическую нервную систему, уровень катехоламинов

1) остается неизменным;
2) повышается;
3) резко снижается.

23. После инфаркта миокарда возможна

1) активность нейрогомонов не меняется;
2) подавление активности нейрогормонов;
3) адаптивная активация нейрогормонов.

24. После повреждения миокарда клетки костного мозга моноциты

1) могут быть привлечены к месту повреждения и преобразованы в кардиомиоциты;
2) могут быть привлечены к месту повреждения и преобразованы в сердечные фибробласты;
3) могут быть привлечены к месту повреждения и активировать реакции цитотоксичности.

25. Предсердные кардиомиоциты в своей мембране имеют гранулы

1) С-реактивного белка;
2) предсердного натрийуретического пептида;
3) адреналина.

26. При концентрической гипертрофии сердца происходит

1) увеличение массы сердца с преимущественным утолщением кардиомиоцитов;
2) снижение массы сердца с преимущественным утолщением кардиомиоцитов;
3) снижение массы сердца с преимущественным уменьшением кардиомиоцитов.

27. При прогрессировании хронической сердечной недостаточности, экспрессия фактора некроза опухоли (ФНО-α)

1) может возрастать;
2) экспрессия не меняется;
3) резко падать.

28. При ремоделировании левого желудочка, повышенная экспрессия медиаторов воспаления может привести к

1) активации белков системы комплемента;
2) миокардиальному фиброзу;
3) активации процесса пролиферации кардиомиоцитов.

29. При ремоделировании сердечной мышцы преобладание активных металлопротеаз может привести к

1) дилатации левого желудочка;
2) гипертрофии левого желудочка;
3) тромбозу легочной артерии.

30. При ремоделировании сердца трансформирующий фактор роста TGF-b1 может влиять на

1) пролиферацию кардиомиоцитов;
2) пролиферацию мастоцитов;
3) развитие фиброза миокарда.

31. При ремоделировании сердца, повышенная экспрессия интерлейкина 1-β может привести к

1) подавлению системы острофазных белков;
2) нарушению состава внеклеточного матрикса;
3) активации пролиферации кардиомиоцитов.

32. При физиологическом ремоделировании сердца

1) сократительная функция не меняется при изменении архитектуры;
2) сократительная функция остается нормальной или усиливается, а архитектура не меняется;
3) сократительная функция снижается, а архитектура меняется.

33. Прогрессивная потеря кардиомиоцитов при ремоделировании левого желудочка может быть следствием

1) повышенной экспрессии медиаторов воспаления;
2) активной пролиферации моноцитов;
3) снижения активности острофазных белков.

34. Процесс ремоделирования при ишемии может быть связан с

1) гиперторофией миоцитов;
2) пролиферацией миоцитов;
3) дефектом мембран миоцитов.

35. Процесс ремоделирования сердечной мышцы может быть связан с

1) повышением концентрации коллагена и гибелью клеток, связанной с фиброзом;
2) снижением уровня коллагена и активацией системы комплемента;
3) повышением уровня острофазных белков и активацией гуморального иммунитета.

36. Пусковым механизмом для гипертрофии кардиомиоцитов являются

1) норадреналин, ангиотензин II;
2) инсулин и С-пептид;
3) соматотропный гормон.

37. Ремоделирование левого желудочка может быть связано с

1) апоптозом миоцитов и деградацией внеклеточного матрикса;
2) гибелью миоцитов и изменениями внеклеточного матрикса;
3) пролиферацией кардиомиоцитов и изменениями внеклеточного матрикса.

38. Ремоделирование сердца — это группа

1) биохимических изменений, приводящих к улучшению работы сердца вследствие изменения его энергетических показателей;
2) молекулярных, клеточных и интерстициальных изменений, которые ведут к изменению размеров, формы и функции сердца в результате его повреждения;
3) иммунологических изменений, приводящих к изменению структуры и функциональной активности сердечной мышцы.

39. Семейство апоптоз-связанных белков обладает свойством

1) ингибировать апоптоз;
2) активировать противосвертывающую систему;
3) активировать апоптоз.

40. Сердечные фибробласты могут продуцировать

1) белки внеклеточного матрикса, факторы роста;
2) белки острой фазы;
3) трансаминазы и каспазы.

41. Стимуляцию активных фибробластов могут вызвать

1) белки системы комплемента;
2) цитотоксические лимфоциты;
3) активные формы кислорода и провоспалительные цитокины.

42. Стимуляция IL-6 фибробластов может приводить к

1) активации щелочной фосфатазы и стабилизации распада клеточного матрикса;
2) активации матриксных металлопротеиназ и распаду клеточного матрикса;
3) подавлению активности матриксных металлопротеиназ и распаду клеточного матрикса.

43. Фибробласты могут активировать

1) трансаминазы;
2) инфламмасомы;
3) амилаз.

44. Хемокиновый рецептор ССR2 при инфаркте миокарда способствует

1) активации клеточной цитотоксичности;
2) рекрутированию клеток костного мозга в сердце во время заболевания;
3) активации металлопротеиназ.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Должность "Биолог".

Ответы: Файлы с выделенными ответами вы можете получить в боте. Выбираете свою специальность и открываете доступ тут: Telegrаm

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---