• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Отеки: дифференциальная диагностика, тактика врача первичного звена»

Тест с ответами по теме «Отеки: дифференциальная диагностика, тактика врача первичного звена»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Отеки: дифференциальная диагностика, тактика врача первичного звена» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Отеки: дифференциальная диагностика, тактика врача первичного звена» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• предварительное
• Тест
• теме
• тактика
• с
• первичного
• по
• Отеки
• нмо
• ответами
• на
• медицинские
• звена
• дифференциальная
• Диагностика
• врача
• итоговое
• тестирование

---

1. I патогенетический этап формирования отёков характеризуется

1) снижением капиллярного гидростатического давления;
2) снижением коллоидно-осмотического давления;
3) увеличением капиллярного гидростатического давления;
4) увеличением коллоидно-осмотического давления;
5) увеличением скорости тока лимфы.

2. Альдостерон гормон способствует

1) повышению реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах;
2) повышению реабсорбции натрия и воды дистальных канальцах;
3) снижению реабсорбции воды в собирательных трубочках;
4) снижению реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах;
5) снижению реабсорбции хлора в восходящем отделе петли Генле.

3. В развитии асцита при циррозе печени имеет патогенетическое значение

1) гипоальбуминемия;
2) патология сосудистой стенки;
3) портальная гипертензия;
4) увеличение активности ренин-альдостероновой системы и продукции вазопрессина;
5) цитолитический синдром.

4. Ведение больных с отёчным синдром включает

1) лечение основного заболевания;
2) обязательная госпитализация;
3) обязательная диуретическая терапия;
4) ограничение натрия в рационе.

5. Ведущий механизм нефротических отёков

1) гипоальбуминемия;
2) гиповолемия;
3) задержка воды и натрия;
4) повышение активности вазопрессина;
5) повышенная проницаемость капилляров.

6. Во внутриклеточном жидкостном компартменте сосредоточено

1) 1% Na 1% вода 96%;
2) 15% Na 15% вода 36%;
3) Na 10% вода 56%;
4) Na 30% вода 66%;
5) Na 5% вода 66%.

7. Вторая степень тяжести отёчного синдрома

1) мягкая: ступни/лодыжки;
2) углубление сглаживается за 30 секунд;
3) умеренная: ступни + нижняя треть голеней, кисти и предплечья;
4) ямка глубиной 4-6 мм; сохраняется >1 минуты; увеличение объёма поражённой конечности.

8. Гуморальные нарушения при отёках у больных ХСН

1) повышение активности альдостерона;
2) повышенная суточная экскреция с мочой натрия;
3) повышенное содержание в крови натрийуретического гормона;
4) снижение активности ренина крови;
5) сниженное содержание натрия в крови.

9. Движение жидкости между компартментами зависит от концентрации

1) Ca++;
2) Cl-;
3) HCO3-;
4) K+;
5) Na+.

10. Диагностика ангионевротического отёка включает в себя определение

1) Ig D;
2) Ig E;
3) Ig G;
4) Ig А;
5) С2, С4 компонентов комплемента.

11. Диагностически ценный лабораторный маркер венозных тромбозов

1) АЧТВ;
2) Д-димер;
3) МНО;
4) СРБ;
5) фибриноген.

12. Для II этапа формирования генерализованных отёков характерны патогенетические механизмы

1) активация РААС →↑ плазменной концентрации ренина →↑ плазменной концентрации ангиотензина II;
2) активация парасимпатической нервной системы →активация барорецепторов приводящей почечной артериолы →активация специальных клеток плотного пятна;
3) стимуляция синтеза альдостерона →↑ плазменной концентрации Na →↑ секреции АДГ →↑ реабсорбции воды в собирательных трубочках→↑ ОЦК;
4) стимуляция синтеза альдостерона →↑ реабсорбции Na и воды проксимальных канальцах.

13. Для вторичного гиперальдостеронизма при циррозе печени характерно

1) на фоне гиперальдостеронизма у большинства больных развивается гипернатриемия;
2) потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу;
3) развивается в результате инактивации гормона в гепатоцитах;
4) развивается в результате снижения почечного кровотока и сниженной инактивации гормона гепатоцитами;
5) развивается в результате уменьшения метаболического клиренса альдостерона.

14. Для кардиальных отёков характерны

1) гепатомегалия;
2) набухание шейных вен;
3) одышка;
4) спленомегалия;
5) ↑мозговой натрийуретический пептид (BNP).

15. Для обеспечения транскапиллярного обмена жидкости используются

1) активный транспорт;
2) диффузия;
3) пиноцитоз;
4) реабсорбция;
5) фильтрация;
6) энергия АТФ.

16. Жизнеугрожающие состояния

1) асцит;
2) гидроторакс;
3) кома микседематозная;
4) острое повреждение почек;
5) тромбоз глубоких вен.

17. Закономерности движения жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым компартментом

1) отсутствие транскапиллярного движения жидкости в центре сосуда определяется равновесием между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением;
2) реабсорбция около венозного конца капилляра определяется преобладанием капиллярного гидростатического давления над коллоидно-осмотическим давлением плазмы;
3) реабсорбция около венозного конца капилляра, определяется преобладанием коллоидно-осмотического давления над гидростатическим;
4) фильтрация около артериального конца определяется преобладанием капиллярного гидростатического давления над коллоидно-осмотическим давлением плазмы;
5) фильтрация около артериального конца определяется преобладанием коллоидно-осмотического давления над гидростатическим.

18. Звенья патогенеза хронической сердечной недостаточности при систолической дисфункции

1) снижение концентрации Na+;
2) снижение концентрации К+;
3) снижение сердечного выброса;
4) увеличение концентрации альдостерона;
5) увеличение концентрации ренина.

19. Какие дополнительные свойства гепарина учитываются при назначении его пациентам с нефротическим синдромом?

1) антипротеинурическое действие;
2) гипохолестеринемическое действие;
3) диуретическое и натрийуретическое действие;
4) калийуретическое действие.

20. Кардиальный генез отёков подтверждает следующий ЭКГ-феномен

1) АВ-блокада I ст.;
2) желудочковые/наджелудочковая нарушения ритма;
3) парасистолия;
4) ритм кардиостимулятора;
5) синусовая аритмия.

21. Клиническая картина венозных тромбозов характеризуется

1) болями в икроножных мышцах, усиливающимися при пальпации и движении;
2) нестерпимыми болями в поражённой конечности, усиливающимися при её возвышенном положении болями в пояснично-крестцовой области;
3) отёком нижней конечности и передней брюшной стенки;
4) частым осложнением гангреной конечностей и сепсисом.

22. Клинически цирроз печени, как причину отёчного синдрома, характеризуют следующие симптомы

1) гепатомегалия;
2) печеночные знаки на коже в виде сосудистых звёздочек, пальмарной эритемы;
3) печёночная энцефалопатия;
4) портокавальные анастомозы;
5) спленомегалия/гиперспленизм.

23. Местные (локализованные) отёки

1) воспалительные;
2) кахектические;
3) наследственный ангионевротический отёк (НАО);
4) при нарушении венозного оттока и лимфооттока;
5) при энтеропатии с повышенной потерей белка.

24. На колебание ОЦК при регуляции гомеостаза активно реагируют

1) антидиуретический гормон;
2) барорецепторы каротидного синуса;
3) барорецепторы юкстагломерулярного аппарата;
4) предсердный натрийуретический пептид;
5) рецепторы растяжения в стенках предсердий.

25. Нейрогуморальные эффекторные механизмы поддержания ОЦК

1) РААС;
2) барорецепторы афферентных почечных артериол;
3) парасимпатическая нервная система;
4) предсердный натрийуретический пептид;
5) симпато-адреналовая система.

26. Нефротические отёки

1) кожа над отёком влажная, тёплая;
2) локализуются на лице, ногах, пояснице, половых органах;
3) отёчная кожа суховатая, мягкая, бледная;
4) появляются после предшествующей одышки;
5) рыхлые, легко перемещаются, постепенное начало.

27. Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя

1) азотемию;
2) гипоальбуминемию (белка менее 30 г/л), гипопротеинемию;
3) гипохолестеринемию;
4) массивную протеинурию (белка более 3,5 г/сут);
5) массивные отеки.

28. Односторонние отеки ног характерны для больных с

1) гипотиреозом;
2) заболеваниями вен;
3) поражением лимфатических сосудов;
4) сердечной недостаточностью.

29. Онкотическое давление

1) определяется числом частиц, растворенных в единице объёма растворителя;
2) позволяет оценить суммарный вклад различных растворенных веществ в осмотическое давление раствора;
3) создаётся только теми веществами в плазме, для которых стенка капилляра является препятствием;
4) стремится уравнять концентрации растворов по обе стороны мембраны.

30. Онкотическое давление плазмы определяют доминирующие в белковом профиле

1) α1-глобулины;
2) α2-глобулины;
3) β-глобулины;
4) γ-глобулины;
5) альбумины.

31. Онкотическое давление сохраняется на нормальном физиологическом уровне при

1) аллергических отёках;
2) голодных отёках;
3) заболеваниях печени;
4) кахектических отёках;
5) нефрозах.

32. Отёчному синдрому при циррозе печени сопутствует

1) гипербилирубинемия;
2) гиперпротеинемия;
3) гипоальбуминемия;
4) гипоаммониемия;
5) коагулопатия.

33. Отёчный синдром является побочным эффектом

1) β-блокаторов;
2) антагонистов кальция;
3) гормональных препаратов;
4) сердечных гликозидов;
5) статинов.

34. Парентеральную форму введения имеют

1) ингибиторы карбоангидразы;
2) калийсберегающие диуретики;
3) осмотические диуретики;
4) петлевые диуретики;
5) тиазидные, тиазидоподобные диуретики.

35. Перикардиальный выпот подтверждается следующими эхокардиографическими признаками

1) наличие спаечного процесса и участков адгезии в перикарде;
2) отсутствие перикарда;
3) расхождение листков перикарда в систолу и диастолу, превышающее физиологический уровень;
4) снижение TAPSE;
5) утолщение листков перикарда и однонаправленное движение перикарда и стенок желудочков.

36. Повышенная проницаемость капилляров является ведущим механизмом в патогенезе отёков

1) аллергических;
2) воспалительных;
3) идиопатических;
4) кардиогенных;
5) нефротических.

37. Предсердный натрийуретический пептид

1) вазодилататор;
2) вазоконстриктор;
3) высвобождается ответ на повышение внутриполостного давления в предсердиях и желудочках;
4) повышает концентрацию натрия плазме;
5) снижает концентрацию натрия в плазме.

38. При восстановлении питания после голодания

1) снижается реабсорбция калия в канальцах;
2) снижается реабсорбция натрия в канальцах;
3) увеличивается реабсорбция калия в канальцах;
4) увеличивается реабсорбция натрия в канальцах.

39. При остром венозном тромбозе глубоких вен нижних конечностей положителен

1) симптом Ловенберга;
2) симптом Мозеса;
3) симптом Плеша;
4) симптом Стеммера;
5) симптом Хоманса.

40. При физикальном осмотре повышенное центральное венозное давление можно выявить при оценке

1) симптома Гертнера;
2) симптома Ловенберга;
3) симптома Мозеса;
4) симптома Опица-Раминеса;
5) симптома Плеша.

41. Признак, дифференцирующий отечно-асцитического синдром при циррозе печени от нефротических отёков

1) выраженная бледность кожи;
2) гипергаммаглобулинемия;
3) наличие жидкости в полостях;
4) отсутствие желтухи;
5) портальная гипертензии.

42. Причина кардиальных отёков с сохранённой фракцией выброса

1) амилоидоз;
2) артериальная гипертензия;
3) гипертрофическая кардиомиопатия;
4) дилатационная кардиомиопатия;
5) ишемическая болезнь сердца.

43. Редкие односторонние отёки

1) венозная недостаточность;
2) первичная лимфедема (врождённая лимфедема, lymphedema praecox, lymphedema tarda);
3) синдром May-Thurner (сидром сдавления подвздошной вены);
4) тромбоз глубоких вен.

44. Самостоятельным физиологическим механизмам регулирования объёма подчиняется

1) внутриклеточный компартмент;
2) внутрисосудистый компартмент;
3) интерстициальный компартмент;
4) лимфатическая система;
5) третье пространство.

45. Симптом Стеммера –

1) в положении больного лёжа на спине тыльное сгибание стопы вызывает боль в икроножных мышцах;
2) невозможность собрать кожу в складку на тыле II пальца стопы;
3) появление болезненности при сдавливании голени в переднезаднем направлении и отсутствии боли при сдавливании с боков;
4) появление резкой боли в икроножных мышцах при давлении 60-150 мм рт. ст в манжете, наложенной на среднюю треть голени;
5) резкая боль по ходу вен после накладывания манжеты и нагнетания в ней давления до 40-45 мм рт. ст., после снижения давления боль проходит.

46. Симптомы тревоги

1) внезапное появление отёчного синдрома;
2) кровохарканье, резко возникшая одышка, шум трения плевры;
3) напряжённые отёки;
4) односторонние отеки голеней с болезненной чувствительностью;
5) отёк передней брюшной стенки.

47. Тактика диуретической терапии включает в себя такие элементы, как

1) контроль веса, диуреза, электролитов, гематокрита;
2) на поддерживающей фазе терапии целевой диурез + 200 мл/сут;
3) обязательная комбинация двух и более диуретиков;
4) полное исключение соли на весь период лечения;
5) принцип удвоения дозы при отсутствии диуретического эффекта.

48. Характеристика отёков при гипотиреозе

1) акроцианоз;
2) кожа бледно-желтоватая с восковым оттенком;
3) кожа сухая, шелушащаяся, холодная;
4) несимметричное расположение;
5) отёки плотные, не оставляют ямки при надавливании.

49. Центральное венозное давление повышается при

1) гипотиреозе;
2) нефротическом синдроме;
3) правожелудочковой сердечной недостаточности;
4) хронической венозной недостаточности;
5) циррозе печени.

Ответы: Файлы с выделенными ответами вы можете получить в боте. Выбираете свою специальность и открываете доступ тут: Telegrаm

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---