• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме «Патологическая миопия: миопическая макулопатия, миопическая хориоидальная неоваскуляризация, миопическая оптическая нейропатия»

Тест с ответами по теме «Патологическая миопия: миопическая макулопатия, миопическая хориоидальная неоваскуляризация, миопическая оптическая нейропатия»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Патологическая миопия: миопическая макулопатия, миопическая хориоидальная неоваскуляризация, миопическая оптическая нейропатия» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Патологическая миопия: миопическая макулопатия, миопическая хориоидальная неоваскуляризация, миопическая оптическая нейропатия» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• Тест
• с
• по
• на
• нмо
• медицинские
• ответами
• теме
• Патологическая
• миопия
• миопическая
• макулопатия
• хориоидальная
• неоваскуляризация
• оптическая
• нейропатия

---

1. Анатомическими особенностями миопических ДЗН являются

1) маленький ДЗН;
2) косой врез ДЗН;
3) обширная зона перипапиллярной атрофии.

2. В проекции очагов атрофии хориоидея

1) сохранена;
2) отсутствует;
3) утолщена.

3. Диффузная хориоретинальная атрофия включает

1) перипапиллярную атрофию;
2) периферическую атрофию;
3) макулярную атрофию.

4. Для миопической макулярной неоваскуляризации не характерно

1) большое количество субретинальной и интраретинальной жидкости;
2) небольшой размер неоваскулярных мембран;
3) отслойка пигментного эпителия.

5. Для миопической оптической нейропатии характерно

1) наличие, дельта зоны;
2) кровоизлияния на ДЗН;
3) быстрое прогрессирование дегенеративных изменений.

6. Задняя стафилома – это

1) равномерное растяжение глазного яблока в экваториальной зоне;
2) выпячивание стенки глазного яблока, имеющее радиус кривизны меньший, чем радиус кривизны окружающей её склеры;
3) зона перипапиллярной атрофии.

7. Зона перипапиллярной атрофии, ассоциированные с глаукомой — это

1) бета-зона;
2) гамма-зона;
3) дельта-зона.

8. Зоны перипапиллярной атрофии, ассоциированные с миопией — это

1) гамма-зона;
2) дельта-зона;
3) бета-зона.

9. Источником витреомакулярной тракции при миопической макулопатии являются

1) остаточный кортикальный слой стекловидного тела;
2) эпиретинальные мембраны;
3) деструкция стекловидного тела.

10. К осложнениям куполобразной макулы относят

1) серозную субфовеолярную отслойку сетчатки;
2) периферическую дегенерацию сетчатки;
3) макулярный разрыв.

11. К прогностическим признакам развития макулопатии, выявляемым в детстве относят

1) диспигментацию глазного дна;
2) амблиопию;
3) формирование очагов атрофии.

12. Классификационные критерии миопической макулопатии — это

1) неоваскуляризация;
2) атрофия;
3) кровоизлияния;
4) тракции.

13. Ключевую роль в прогрессировании дистрофических изменений сетчатки играют изменения

1) мембраны бруха;
2) хориоидеи;
3) сетчатки;
4) пигментного эпителия.

14. Куполообразная макула диагностируется при высоте купола

1) 150 и более мкм;
2) 50 и более мкм;
3) 1050 и более мкм.

15. Куполообразная макула при патологической миопии формируется за счет

1) локального утолщения склеры;
2) субретинальной неоваскуляризации;
3) витреомакулярной тракции.

16. Лечение миопической тракционной макулопатии бывает

1) хирургическое;
2) консервативное;
3) лазерная коагуляция сетчатки.

17. Макулярная атрофия формируется

1) при увеличении площади и слиянии очагов при очаговой хориоретинальной дистрофии;
2) при макулярных разрывах;
3) при неоваскуляризации.

18. Макулярная атрофия, связанная с неоваскуляризацией

1) развивается за пределами фовеа и увеличивается к центру;
2) развивается перипапиллярно;
3) развивается в центральной ямке и увеличивается к периферии.

19. Макулярная атрофия, связанная с очаговой хориоретинальной атрофией

1) развивается перипапиллярно;
2) развивается за пределами фовеа и увеличивается к центру;
3) развивается в центральной ямке и увеличивается к периферии.

20. Методами диагностики миопической макулярной неоваскуляризации являются

1) биометрия;
2) офтальмоскопия;
3) оптическая когерентная томография;
4) флуоресцентная ангиография;
5) кератометрия.

21. Методом оценки ишемии ДЗН являются

1) ангио-ОКТ;
2) офтальмоскопия;
3) зрительные вызванные потенциалы;
4) периметрия.

22. Механизм формирования бета-зоны – это

1) увеличении ПЗО;
2) атрофия слоя нервных волокон перипапиллярной сетчатки;
3) дегенерация пигментного эпителия;
4) запустевание хориокапилляров.

23. Миопическая макулярная неоваскулярная мембрана активна, если на ОКТ выявлено

1) гиперрефлективный очаг с четкими границами;
2) отек сетчатки;
3) субретинальная атрофия вокруг очага;
4) субретинальный гиперрефлективный экссудат;
5) гиперрефлективный очаг с нечеткими границами.

24. Миопическая макулярная неоваскулярная мембрана активна, если на ФАГ выявлено

1) отсутствие флуоресценции в проекции патологического очага;
2) гиперфлуоресценция в ранней фазе, накопление красителя в поздней фазе;
3) блок флуоресценции на ранних фазах исследования, накопление красителя в поздние фазы.

25. Миопическая макулярная неоваскулярная мембрана активна, если на ангио-ОКТ выявлено

1) плотная сосудистая сеть с большим количеством анастомозов;
2) гиперрефлективный ореол вокруг мембраны;
3) плотноупакованная мембрана округлой формы;
4) крупные зрелые одиночные сосуды.

26. На ОКТ-сканах в зоне перипапиллярной атрофии у пациентов с глаукомой, ассоциированной с миопией высокой степени, визуализируются

1) бета-зона;
2) гамма-зона;
3) омега-зона.

27. На ОКТ-сканах границы мембраны Бруха, пигментного эпителия и хориоидеи совпадают в

1) бета-зоне;
2) альфа-зоне;
3) гамма-зоне.

28. Наиболее частые паттерны прогрессирования миопической макулопатии

1) развитие очаговой атрофии из лаковых трещин;
2) увеличение исходного атрофического поражения при очаговой атрофии;
3) расширение перипапиллярной атрофии до макулярной при диффузной атрофии;
4) формирование ретинальных друз.

29. Основной метод диагностики тракционной миопической макулопатии — это

1) оптическая когерентная томография;
2) биометрия;
3) офтальмоскопия;
4) периметрия.

30. Основные теории патогенеза миопической макулярной неоваскуляризации

1) механическая;
2) наследственно-дегенеративная;
3) инфекционная;
4) гемодинамическая.

31. Офтальмоскопические признаки «паркетного» глазного дна

1) диспигментация;
2) очаги атрофии;
3) обнажение крупных хориоидальных сосудов.

32. Преретинальными факторами, определяющими формирование миопического фовеошизиса являются

1) деструкция стекловидного тела;
2) витреомакулярные тракции;
3) эпиретинальные мембраны;
4) неполная задняя отслойка стекловидного тела.

33. Причина развития очаговой атрофии — это

1) дефекты мембраны бруха в макулярной области;
2) перипапиллярная атрофия;
3) разрывы сетчатки.

34. Причинами повреждения ганглиозных клеток и слоя нервных волокон у пациентов с ПМ являются

1) глаукома;
2) деформация перипапиллярной сетчатки;
3) ямки ДЗН.

35. Причинами повышенной восприимчивости миопических глаз к глаукоме являются

1) увеличение трансмембранного градиента;
2) расширение субарахноидального пространства;
3) системная гипертензия;
4) растяжение перипапиллярной склеры.

36. Причинами расширения «слепого пятна у пациентов» с ПМ являются

1) формирование зоны перипапиллярной атрофии;
2) крупные ДЗН;
3) помутнения в стекловидном теле.

37. Причинами снижения зрения у пациентов с миопической неоваскуляризацией являются

1) субретинальная атрофия;
2) атрофия ДЗН;
3) отслойка сетчатки.

38. Современные стандарты лечения миопической неоваскуляризации включают применение

1) антиоксидантов;
2) витаминов;
3) ингибиторов ангиогенеза.

39. У миопов изменение показателей толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки в верхнем и нижнем квадрантах ниже референтных значений могут быть обусловлены

1) увеличением рефракции;
2) увеличением ПЗО;
3) прогрессированием глаукомы;
4) изменением топографии магистральных сосудов.

40. Факторами риска миопической макулярной неоваскуляризации являются

1) мужской пол;
2) возраст;
3) лаковые трещины;
4) задняя стафилома.

41. Факторами, определяющими неблагоприятное клиническое течение миопической неоваскуляризации (МНВ) и её резистентность к анти-ангиогенной терапии являются

1) гормональный дисбаланс;
2) критическое уменьшение толщины хориоидеи;
3) индекс массы тела;
4) формирование мнв с наличием фидерного сосуда.

42. Фовеошизис – это

1) перипапиллярное расслоение на уровне слоя нервных волокон;
2) расслоение нейросенсерной сетчатки с формированием щелевидных полостей и характерных вертикальных перемычек;
3) субфовеолярное расслоение сетчатки на уровне нейроэпителелия и пигментного эпителия сетки.

43. Формирование дельта зоны при ПМ обусловлено

1) увеличением ПЗО;
2) растяжением перипапиллярной склеры;
3) проминенцией ДЗН.

44. Что определяет миопический паттерн слоя нервных волокон перипапиллярной сетчатки?

1) увеличение ПЗО;
2) увеличение угла наклона ДЗН;
3) изменение топографии магистральных сосудов;
4) дегенеративные изменения в макулярной области.

45. Что определяют оптимальный функциональный исход анти-ангиогенной терапии?

1) целостность эллипсоидной зоны и наружной пограничной мембраны;
2) локализация неоваскулярной мембраны;
3) своевременное выявление и профилактика рецидивов;
4) толщина сетчатки;
5) исходная острота зрения.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Офтальмология.

Ответы: Файлы с выделенными ответами вы можете получить в боте. Выбираете свою специальность и открываете доступ тут: Telegrаm

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---