• Главная
• Тесты НМО
• Тест с ответами по теме "Роль лабораторных методов исследования в дифференциальной диагностике тромбоцитозов"

Тест с ответами по теме «Роль лабораторных методов исследования в дифференциальной диагностике тромбоцитозов»

Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Роль лабораторных методов исследования в дифференциальной диагностике тромбоцитозов» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Роль лабораторных методов исследования в дифференциальной диагностике тромбоцитозов» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

• ответами
• нмо
• на
• методов
• медицинские
• лабораторных
• исследования
• дифференциальной
• диагностике
• в
• бесплатно
• по
• роль
• с
• теме
• Тест
• тромбоцитозов

---

1. В основе эссенциальной тромбоцитемии лежат

1) мутации JAK2 в экзоне 12;
2) мутации в гене MPL W515K и W515L;+
3) мутации в гене кальретикулина;+
4) мутация JAK2 V617F.+

2. Длительно наблюдающийся вторичный приобретенный тромбоцитоз наблюдается при

1) гемолитических анемиях;+
2) дефиците железе;+
3) наличии злокачественной опухоли;+
4) наличии хронического очага инфекции;+
5) острой кровопотере;
6) после интенсивной физической нагрузки.

3. Злокачественные опухоли активно используют тромбоциты

1) для своего роста и метастазирования, а также способны усиливать продукцию тромбоцитов и активировать тромбоциты;+
2) для тромбирования сосудов;
3) как источник питания, захватывая их из сосудистого русла.

4. Изменения в костном мозге при эссенциальной тромбоцитемии

1) в костном мозге наблюдается легкая или умеренная гиперклеточность с трехростковой гиперплазией;+
2) в костном мозге наблюдается легкая или умеренная гипоклеточность;
3) мегакариоциты увеличены в размерах по объему и площади, многодольчатые ядра с относительно высокой степенью зрелости. атипии мегакариоцитов нет;+
4) характерна выраженная гиперплазия мегакариоцитарного ростка со скоплениями мегакариоцитов в виде кластеров и наслоений;+
5) эритропоэз нормобластический.+

5. Изменения в периферической крови при эссенциальной тромбоцитемии

1) в крови могут циркулировать фрагменты мегакариоцитов;+
2) в периферической крови обычно умеренный лейкоцитоз, может быть небольшая эозинофилия или базофилия;+
3) могут быть гигантские тромбоциты причудливых форм. увеличивается средний объем тромбоцитов и показатель анизоцитоза тромбоцитов;+
4) наблюдается выраженный тромбоцитоз (500÷1500х109 /л). продукция тромбоцитов в среднем 6,2 раза превышает нормальную;+
5) характерен гиперлейкоцитоз с левым сдвигом вплоть до промиелоцитов, единичные бласты, базофилия/эозинофилия.

6. К диагностическим критериям эссенциальной тромбоцитемии (ВОЗ, редакция 2016 г.) относятся

1) в костном мозге пролиферация в основном мегакариоцитарной линии с повышенным числом увеличенных зрелых гиперлобулярных мегакариоцитов. нет значительного повышения или сдвига влево нейтрофильного гранулоцитопоэза или эритропоэза. редко незначительный фиброз (первая степень в гистологических препаратах);+
2) наличие мутации JAK2 V617F или JAK2 в экзоне 12;
3) не отвечает критериям воз для истинной полицитемии, первичного миелофиброза, хронического миелолейкоза или миелодиспластического синдрома и других миелоидных опухолей;+
4) постоянное число тромбоцитов более 450х109/л;+
5) присутствие клональных маркеров: Jak2V617F, мутаций в гене CALR, MPL или других; либо отсутствие данных о реактивном тромбоцитозе.+

7. К миелопролиферативным опухолям согласно классификации ВОЗ, 2016 г. относятся

1) первичный миелофиброз;+
2) хронический миелолейкоз BCR-ABL1-позитивный;+
3) хронический миеломоноцитарный лейоз;
4) хронический нейтрофильный лейоз;+
5) эритремия.+

8. Миелопролиферативные опухоли – это

1) гетерогенная группа приобретенных клональных заболеваний системы крови, развивающихся из стволовых кроветворных клеток;
2) клональные новообразования, развивающиеся вследствие мутаций в стволовых кроветворных клетках, которые характеризуются пролиферацией в костном мозге лимфоидной линии;
3) клональные новообразования, развивающиеся вследствие мутаций в стволовых кроветворных клетках, которые характеризуются пролиферацией в костном мозге одного или более ростков миелоидной линии (гранулоцитарного, эритроидного или мегакариоцитарного;+
4) опухолевые клональные заболевания кроветворной системы с первичным поражением костного мозга.

9. Наиболее частая причина реактивного тромбоцитоза у взрослых – это

1) бактериальные и вирусные инфекции;+
2) злоупотребление алкоголем;
3) хроническая гипоксия;
4) электротравма.

10. Начиная с какой концентрации тромбоцитов в периферической крови растет тромбоцитарная масса?

1) при увеличении числа тромбоцитов свыше 320х109/л;
2) при увеличении числа тромбоцитов свыше 380х109/л;
3) при увеличении числа тромбоцитов свыше 400х109/л;
4) при увеличении числа тромбоцитов свыше 450х109/л.+

11. Основная мутация, лежащая в основе развития ряда миелопролиферативных опухолей (эритремии, эссенциальной тромбоцитемии, первичного миелофиброза)

1) делеция длинного плеча 7 хромосомы (7q-);
2) мутация t (4;11) (q21;q23);
3) мутация t (9;22) (q34;q11);
4) мутация в гене янус-киназы 2 типа (Jak2V617F).+

12. Основной физиологический фактор, регулирующий мегакариоцитопоэз, - это

1) гепсидин;
2) пролактин;
3) тромбопоэтин;+
4) эритропоэтин.

13. Основные места продукции тромбопоэтина в организме человека – это

1) костный мозг;+
2) лимфатические узлы;
3) надпочечники;
4) печень;+
5) почки.+

14. Паранеопластический тромбоцитоз связан с

1) повышением продукции интерлейкина-6, который наблюдается при большинстве злокачественных опухолей (рак желудочно-кишечного тракта, рак почки, простаты, яичников, легких и др.);+
2) повышением продукции с-реактивного белка, основного реактанта острофазового ответа;
3) повышением продукции эритропоэтина, поскольку анемии сопровождают большинство опухолей.

15. Повышение концентрации тромбопоэтина при вторичных тромбоцитозах на фоне воспалительного процесса это следствие

1) увеличения концентрации интерлейкина 11;
2) увеличения концентрации интерлейкина 2;
3) увеличения концентрации интерлейкина 4;
4) увеличения концентрации интерлейкина 6;+
5) увеличения концентрации интерлейкина 7.

16. При повышении уровня содержания тромбоцитов свыше 1500х109/л увеличивается риск развития

1) артериальных тромбозов;
2) венозных тромбозов;
3) геморрагий.+

17. Приблизительная частота встречаемости эссенциальной тромбоцитемии

1) 0,1 случая на 100 000 населения в год;
2) 1,5÷2,53 случая на 100 000 населения в год;+
3) 150÷200 случаев на 100 000 населения в год;
4) 15÷25 случаев на 100 000 населения в год.

18. Причиной развития наследственных тромбоцитозов являются

1) мутации в гене белка VHL;
2) мутации в гене рецептора к тромбопоэтину и мутации в гене тромбопоэтина;+
3) мутации в гене эритропоэтина;
4) мутация в гене янус-киназы 2 типа (Jak2V617F).

19. Причиной развития семейного тромбоцитоза второго типа является

1) мутации в гене белка VHL;
2) мутации в гене интерлейкина 6;
3) мутации в гене рецептора к тромбопоэтину (MPL);+
4) мутации в гене тромбопоэтина (THPO);
5) мутация в гене янус-киназы 2 типа (Jak2V617F).

20. Причиной развития семейного тромбоцитоза первого типа является

1) мутации в гене интерлейкина 6;
2) мутации в гене рецептора к тромбопоэтину (MPL);
3) мутации в гене тромбопоэтина (THPO);+
4) мутация в гене янус-киназы 2 типа (Jak2V617F).

21. Риск тромботических осложнений при реактивных тромбоцитозах в среднем составляет

1) 10%;
2) более 5%;
3) менее 1%;
4) менее 2%.+

22. С какого уровня плоидности мегакариоцитов начинается ими продукция тромбоцитов

1) 16n;
2) 2n;
3) 4n;
4) 64n;
5) 8n.+

23. Тромбопоэтин – это ростовой фактор

1) действующий на все линии гемопоэза без исключения;
2) способствующий выживанию, пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников гранулоцитов, действуя всех стадиях их развития;
3) способствующий выживанию, пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников мегакариоцитов, действуя всех стадиях их развития;+
4) способствующий выживанию, пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников эритроидного ряда, действуя всех стадиях их развития.

24. Увеличение числа тромбоцитов после удаления селезенки наблюдается в среднем в течение

1) 1-2 месяца;
2) 10-20 дней;
3) 3-6 месяцев;+
4) 8-12 месяцев;
5) От 1 до 2 лет.

25. Факторы, угнетающие мегакариоцитопоэз в костном мозге

1) интерферон α;+
2) трансформирующий фактор роста β1;+
3) тромбопоэтин;
4) тромбоцитарный фактор 4;+
5) эритропоэтин.

26. Факторы, усиливающие мегакариоцитопоэз в костном мозге

1) гранулоцитарный-колониестимулирующий фактор;+
2) интерлейкин-3;+
3) интерферон α;
4) тромбопоэтин;+
5) тромбоцитарный фактор 4.

27. Характер мутаций, лежащей в основе семейного тромбоцитоза 2

1) вставки в гене MPL (1p34.2);
2) делеции в гене MPL (1p34.2);
3) точечная мутация в гене янус-киназы 2 типа (Jak2V617F) – замена валина на фенилаланин в 617 положении полипептидной цепи Янус-киназы 2 типа;
4) точечные мутации (замены нуклеотидов) в гене MPL (1p34.2).+

28. Характер наследования наследственных тромбоцитозов наиболее часто

1) аутосомно-доминантный;+
2) аутосомно-рецессивный;
3) доминантный, сцепленный с Y-хромосомой;
4) доминантный, сцепленный с Х-хромосомой;
5) рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой.

29. Частые клинические проявления эссенциальной тромбоцитемии

1) боли в правом подреберье;
2) боли в спине;
3) головные боли, головокружения;+
4) дискомфорт, а затем боли в левом подреберье;+
5) эритромелалгии.+

30. Эссенциальная тромбоцитемия – это

1) клональное миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация гранулоцитов в костном мозге;
2) клональное миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация лимфоцитов в костном мозге;
3) клональное миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация мегакариоцитов в костном мозге;+
4) клональное миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация эритрокариоцитов в костном мозге;
5) клональное миелопролиферативное заболевание, связанное с определенной опухолевой трансформацией гемопоэтической стволовой клетки – t (9;22) (q34;q11) с образованием химерного гена BCR-ABL1.

Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).

---