Тест с ответами по теме «Роль лабораторных методов исследования в дифференциальной диагностике тромбоцитозов»
Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Роль лабораторных методов исследования в дифференциальной диагностике тромбоцитозов» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинских работников (врачи, медсестры и фармацевты). Тест с ответами по теме «Роль лабораторных методов исследования в дифференциальной диагностике тромбоцитозов» в рамках программы НМО: непрерывного медицинского образования для медицинского персонала высшего и среднего звена (врачи, медицинские сестры и фармацевтические работники) позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.
1. В основе эссенциальной тромбоцитемии лежат
1) мутации JAK2 в экзоне 12;
2) мутации в гене MPL W515K и W515L;+
3) мутации в гене кальретикулина;+
4) мутация JAK2 V617F.+
2. Длительно наблюдающийся вторичный приобретенный тромбоцитоз наблюдается при
1) гемолитических анемиях;+
2) дефиците железе;+
3) наличии злокачественной опухоли;+
4) наличии хронического очага инфекции;+
5) острой кровопотере;
6) после интенсивной физической нагрузки.
3. Злокачественные опухоли активно используют тромбоциты
1) для своего роста и метастазирования, а также способны усиливать продукцию тромбоцитов и активировать тромбоциты;+
2) для тромбирования сосудов;
3) как источник питания, захватывая их из сосудистого русла.
4. Изменения в костном мозге при эссенциальной тромбоцитемии
1) в костном мозге наблюдается легкая или умеренная гиперклеточность с трехростковой гиперплазией;+
2) в костном мозге наблюдается легкая или умеренная гипоклеточность;
3) мегакариоциты увеличены в размерах по объему и площади, многодольчатые ядра с относительно высокой степенью зрелости. атипии мегакариоцитов нет;+
4) характерна выраженная гиперплазия мегакариоцитарного ростка со скоплениями мегакариоцитов в виде кластеров и наслоений;+
5) эритропоэз нормобластический.+
5. Изменения в периферической крови при эссенциальной тромбоцитемии
1) в крови могут циркулировать фрагменты мегакариоцитов;+
2) в периферической крови обычно умеренный лейкоцитоз, может быть небольшая эозинофилия или базофилия;+
3) могут быть гигантские тромбоциты причудливых форм. увеличивается средний объем тромбоцитов и показатель анизоцитоза тромбоцитов;+
4) наблюдается выраженный тромбоцитоз (500÷1500х109 /л). продукция тромбоцитов в среднем 6,2 раза превышает нормальную;+
5) характерен гиперлейкоцитоз с левым сдвигом вплоть до промиелоцитов, единичные бласты, базофилия/эозинофилия.
6. К диагностическим критериям эссенциальной тромбоцитемии (ВОЗ, редакция 2016 г.) относятся
1) в костном мозге пролиферация в основном мегакариоцитарной линии с повышенным числом увеличенных зрелых гиперлобулярных мегакариоцитов. нет значительного повышения или сдвига влево нейтрофильного гранулоцитопоэза или эритропоэза. редко незначительный фиброз (первая степень в гистологических препаратах);+
2) наличие мутации JAK2 V617F или JAK2 в экзоне 12;
3) не отвечает критериям воз для истинной полицитемии, первичного миелофиброза, хронического миелолейкоза или миелодиспластического синдрома и других миелоидных опухолей;+
4) постоянное число тромбоцитов более 450х109/л;+
5) присутствие клональных маркеров: Jak2V617F, мутаций в гене CALR, MPL или других; либо отсутствие данных о реактивном тромбоцитозе.+
7. К миелопролиферативным опухолям согласно классификации ВОЗ, 2016 г. относятся
1) первичный миелофиброз;+
2) хронический миелолейкоз BCR-ABL1-позитивный;+
3) хронический миеломоноцитарный лейоз;
4) хронический нейтрофильный лейоз;+
5) эритремия.+
8. Миелопролиферативные опухоли – это
1) гетерогенная группа приобретенных клональных заболеваний системы крови, развивающихся из стволовых кроветворных клеток;
2) клональные новообразования, развивающиеся вследствие мутаций в стволовых кроветворных клетках, которые характеризуются пролиферацией в костном мозге лимфоидной линии;
3) клональные новообразования, развивающиеся вследствие мутаций в стволовых кроветворных клетках, которые характеризуются пролиферацией в костном мозге одного или более ростков миелоидной линии (гранулоцитарного, эритроидного или мегакариоцитарного;+
4) опухолевые клональные заболевания кроветворной системы с первичным поражением костного мозга.
9. Наиболее частая причина реактивного тромбоцитоза у взрослых – это
1) бактериальные и вирусные инфекции;+
2) злоупотребление алкоголем;
3) хроническая гипоксия;
4) электротравма.
10. Начиная с какой концентрации тромбоцитов в периферической крови растет тромбоцитарная масса?
1) при увеличении числа тромбоцитов свыше 320х109/л;
2) при увеличении числа тромбоцитов свыше 380х109/л;
3) при увеличении числа тромбоцитов свыше 400х109/л;
4) при увеличении числа тромбоцитов свыше 450х109/л.+
11. Основная мутация, лежащая в основе развития ряда миелопролиферативных опухолей (эритремии, эссенциальной тромбоцитемии, первичного миелофиброза)
1) делеция длинного плеча 7 хромосомы (7q-);
2) мутация t (4;11) (q21;q23);
3) мутация t (9;22) (q34;q11);
4) мутация в гене янус-киназы 2 типа (Jak2V617F).+
12. Основной физиологический фактор, регулирующий мегакариоцитопоэз, - это
1) гепсидин;
2) пролактин;
3) тромбопоэтин;+
4) эритропоэтин.
13. Основные места продукции тромбопоэтина в организме человека – это
1) костный мозг;+
2) лимфатические узлы;
3) надпочечники;
4) печень;+
5) почки.+
14. Паранеопластический тромбоцитоз связан с
1) повышением продукции интерлейкина-6, который наблюдается при большинстве злокачественных опухолей (рак желудочно-кишечного тракта, рак почки, простаты, яичников, легких и др.);+
2) повышением продукции с-реактивного белка, основного реактанта острофазового ответа;
3) повышением продукции эритропоэтина, поскольку анемии сопровождают большинство опухолей.
15. Повышение концентрации тромбопоэтина при вторичных тромбоцитозах на фоне воспалительного процесса это следствие
1) увеличения концентрации интерлейкина 11;
2) увеличения концентрации интерлейкина 2;
3) увеличения концентрации интерлейкина 4;
4) увеличения концентрации интерлейкина 6;+
5) увеличения концентрации интерлейкина 7.
16. При повышении уровня содержания тромбоцитов свыше 1500х109/л увеличивается риск развития
1) артериальных тромбозов;
2) венозных тромбозов;
3) геморрагий.+
17. Приблизительная частота встречаемости эссенциальной тромбоцитемии
1) 0,1 случая на 100 000 населения в год;
2) 1,5÷2,53 случая на 100 000 населения в год;+
3) 150÷200 случаев на 100 000 населения в год;
4) 15÷25 случаев на 100 000 населения в год.
18. Причиной развития наследственных тромбоцитозов являются
1) мутации в гене белка VHL;
2) мутации в гене рецептора к тромбопоэтину и мутации в гене тромбопоэтина;+
3) мутации в гене эритропоэтина;
4) мутация в гене янус-киназы 2 типа (Jak2V617F).
19. Причиной развития семейного тромбоцитоза второго типа является
1) мутации в гене белка VHL;
2) мутации в гене интерлейкина 6;
3) мутации в гене рецептора к тромбопоэтину (MPL);+
4) мутации в гене тромбопоэтина (THPO);
5) мутация в гене янус-киназы 2 типа (Jak2V617F).
20. Причиной развития семейного тромбоцитоза первого типа является
1) мутации в гене интерлейкина 6;
2) мутации в гене рецептора к тромбопоэтину (MPL);
3) мутации в гене тромбопоэтина (THPO);+
4) мутация в гене янус-киназы 2 типа (Jak2V617F).
21. Риск тромботических осложнений при реактивных тромбоцитозах в среднем составляет
1) 10%;
2) более 5%;
3) менее 1%;
4) менее 2%.+
22. С какого уровня плоидности мегакариоцитов начинается ими продукция тромбоцитов
1) 16n;
2) 2n;
3) 4n;
4) 64n;
5) 8n.+
23. Тромбопоэтин – это ростовой фактор
1) действующий на все линии гемопоэза без исключения;
2) способствующий выживанию, пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников гранулоцитов, действуя всех стадиях их развития;
3) способствующий выживанию, пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников мегакариоцитов, действуя всех стадиях их развития;+
4) способствующий выживанию, пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников эритроидного ряда, действуя всех стадиях их развития.
24. Увеличение числа тромбоцитов после удаления селезенки наблюдается в среднем в течение
1) 1-2 месяца;
2) 10-20 дней;
3) 3-6 месяцев;+
4) 8-12 месяцев;
5) От 1 до 2 лет.
25. Факторы, угнетающие мегакариоцитопоэз в костном мозге
1) интерферон α;+
2) трансформирующий фактор роста β1;+
3) тромбопоэтин;
4) тромбоцитарный фактор 4;+
5) эритропоэтин.
26. Факторы, усиливающие мегакариоцитопоэз в костном мозге
1) гранулоцитарный-колониестимулирующий фактор;+
2) интерлейкин-3;+
3) интерферон α;
4) тромбопоэтин;+
5) тромбоцитарный фактор 4.
27. Характер мутаций, лежащей в основе семейного тромбоцитоза 2
1) вставки в гене MPL (1p34.2);
2) делеции в гене MPL (1p34.2);
3) точечная мутация в гене янус-киназы 2 типа (Jak2V617F) – замена валина на фенилаланин в 617 положении полипептидной цепи Янус-киназы 2 типа;
4) точечные мутации (замены нуклеотидов) в гене MPL (1p34.2).+
28. Характер наследования наследственных тромбоцитозов наиболее часто
1) аутосомно-доминантный;+
2) аутосомно-рецессивный;
3) доминантный, сцепленный с Y-хромосомой;
4) доминантный, сцепленный с Х-хромосомой;
5) рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой.
29. Частые клинические проявления эссенциальной тромбоцитемии
1) боли в правом подреберье;
2) боли в спине;
3) головные боли, головокружения;+
4) дискомфорт, а затем боли в левом подреберье;+
5) эритромелалгии.+
30. Эссенциальная тромбоцитемия – это
1) клональное миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация гранулоцитов в костном мозге;
2) клональное миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация лимфоцитов в костном мозге;
3) клональное миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация мегакариоцитов в костном мозге;+
4) клональное миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация эритрокариоцитов в костном мозге;
5) клональное миелопролиферативное заболевание, связанное с определенной опухолевой трансформацией гемопоэтической стволовой клетки – t (9;22) (q34;q11) с образованием химерного гена BCR-ABL1.
Если Вы уважаете наш труд и разделяете наши ценности (помощь медицинским работникам), если Вам хочется внести свой вклад в развитие нашего проекта, поддерживайте нас донатами: вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).
Уважаемые пользователи!
Каждый тест проходится вручную.
Это колоссальный труд авторов.
Мы делаем все, чтобы сохранить Ваше время. Если хотите сказать Спасибо, то можете отправить ДОНАТ с любого Банка.
Если отправляете со Сбера,
то подтверждайте эту операцию.
Спасибо, что Вы с нами!